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Ansiolíticos e hipnóticos

Pré-aula completa: conteúdo base, tabelas e questões. Na Parte 1, os blocos Apostila 04-08 seguem o PDF parte1_04-08_medical_notes_ansiedade.pdf (resumo por tópico — não transcrição integral). Reforços nas Partes 2 e 5. Circuito da ansiedade e infográfico das 5 classes estão só em texto por ora (figuras ruins removidas) — use o forms3.pdf da pasta P2 para o desenho original.

P2 UNINOVEBZDZ-drugsFlumazenilBuspirona

Índice

Método SRC — por que cada nome “gruda”

Para não decorar fármaco como lista solta, use SRC (igual às outras matérias P2 do site):

Abaixo, nos blocos SRC desta página, cada fármaco importante vem com a cola pronta — o texto técnico continua logo em seguida nas partes.

📄

Material em PDF (forms3)

Figuras PNG/SVG desta página foram ocultadas por ora. Use o arquivo oficial da pasta P2: forms3.pdf. Apostila 04-08 (roteiro da Parte 1): parte1_04-08_medical_notes_ansiedade.pdf. Prova com formulário: 100 casos → forms3.
1

Panorama clínico e classes PROVA

Panorama: ansiedade, insônia e classes (forms3)

Transtornos de ansiedade (TAG, fobia social, pânico, TEPT etc.) pedem base psicoterápica; fármacos são sintomáticos. Insônia episódica ou crônica — escolha de hipnótico conforme latência, manutenção do sono, idade, apneia, dependência.

Classes em visão geral

  • BZD: PAM do GABA-A; sedação, quedas, tolerância, dependência.
  • Z-drugs: GABA-A com perfil α1; comportamentos complexos no sono.
  • Buspirona: 5-HT1A parcial; sem sedação imediata tipo BZD.
  • Orexina, melatonina, barbitúricos: ver Partes 5–7.

📄 Apostila — panorama da aula

Roteiro espelhado na apostila 04-08 — arquivo parte1_04-08_medical_notes_ansiedade.pdf (resumo por tópico; não colamos transcrição integral).

Ideia central: transtornos de ansiedade precisam de base (psicoterapia etc.); fármacos são sintomáticos. Insônia entra no mesmo eixo clínico. Classes citadas: BZD, fármacos Z, buspirona, e ainda orexina, melatonina, barbitúricos nas partes seguintes.

Como a apostila organiza o gancho sono × ansiedade: benzo é rápido na crise, mas seda — daí hipnóticos e sono no roteiro.

1) Por que sono entra na mesma aula que ansiedade?

Ideia central: benzodiazepínicos são ansiolíticos rápidos (crise aguda), mas causam sonolência com frequência — daí o gancho para hipnóticos (fármacos Z, menção a antagonistas de orexina na fala).

  • Ansiedade em espectro: normal/adaptativa (alerta) vs transtorno (persistente, sofrimento, prejuízo).
  • Agudo → benzo (rápido). Crônico → ISRS/IRSN (demoram).
  • Sedação: pode ser efeito indesejado (prova, direção) ou terapêutica (insônia no plano).

Prova: não confundir “tratou” com “só sedou” — máscara causa e favorece uso indevido.

📄 Apostila — 1) Sono no mesmo tema que ansiedade

Ideia central: benzos entram como ansiolítico de ação rápida (crise aguda); sonolência frequente explica falar de sono e hipnóticos (fármacos Z, menção a antagonistas de orexina).

  • Espectro: ansiedade adaptativa (alerta) vs transtorno (persistente, sofrimento, prejuízo).
  • Agudo → benzo; crônico → ISRS/IRSN (demoram).
  • Sedação: efeito colateral (prova, trabalho, direção) ou terapêutica (insônia no plano).

Erros / prova: não confundir “tratou” com “só sedou”; não banalizar transtorno nem patologizar nervosismo normal.

2) Ansiedade normal vs transtorno (lógica tipo DSM)

Ansiedade útil prepara “lutar ou fugir”. Vira transtorno com duração, sofrimento clinicamente significativo e prejuízo funcional.

Perguntas práticas: (1) Há tempo demais em excesso? (2) Derruba a pessoa? (3) Atrapalha prova, trabalho, sair de casa, autocuidado? Sem tempo/prejuízo → pode ser situacional.

Prova: não banalizar nem patologizar tudo — contexto do curso/cidade importa.

📄 Apostila — 2) Normal vs transtorno (lógica tipo DSM)

Ideia central: ansiedade útil prepara “lutar ou fugir”. Vira transtorno com duração, sofrimento clinicamente significativo e prejuízo funcional.

  • Perguntas: excesso por vários dias? derruba a pessoa? atrapalha prova, trabalho, sair de casa, autocuidado?
  • Sem tempo/prejuízo sustentado → pode ser situacional.

Exemplos da apostila: nervoso na semana da prova e depois volta à rotina (normal) vs não chegar/concluir, precisar de ajuda, dias recluso (transtorno).

3) Automedicação e psicotrópicos

A aula alerta: uso sem avaliação (ex. citado na fala) é incoerente com futuro médico. Sem diagnóstico você não sabe caixa diagnóstica, comorbidades, interações, dependência.

Prova: “funcionou para fulano” não é critério clínico.

📄 Apostila — 3) Automedicação e psicotrópicos

Ideia central: uso sem avaliação é perigoso e incoerente com futuro médico (aula cita exemplos como medicação “emprestada”).

  • Sem avaliação: não sabe diagnóstico, comorbidades, interações, dependência.
  • Manejo = diagnóstico + plano (psicoterapia e/ou fármaco conforme caso).

Prova: “funcionou para fulano” não é critério clínico.

4) “Caixas” de transtorno — o gatilho manda

Sintomas se parecem; diferencia natureza do medo / gatilho. Exemplos na fala: TAG, pânico, fobias, ansiedade social, agorafobia, separação, mutismo seletivo. DSM-5: TOC e TEPT fora do capítulo ansiedade, mas com tom ansioso.

Investigar: medo de quê? em que situações? evita o quê? quanto atrapalha a vida?

📄 Apostila — 4) Caixas diagnósticas: o gatilho manda

Ideia central: sintomas físicos/psíquicos se parecem entre transtornos; diferencia natureza do medo / gatilho.

  • Exemplos: TAG (pode durar muitos dias), pânico, fobias, ansiedade social, agorafobia, separação, mutismo seletivo.
  • DSM-5: TOC e TEPT fora do capítulo ansiedade, mas com tom ansioso.
  • Investigar: medo de quê? contexto? evitação? prejuízo funcional (depende da vida/profissão — ex.: fobia de avião vs comissária).

5) Dois motores da ansiedade (depois: circuito A→B→C)

Medo (ameaça) ↔ amígdala / sistema límbico. Preocupação (ruminação, antecipação) ↔ alça córtico–estriado–talâmico–cortical (CSTC).

O detalhamento está na seção Circuito da ansiedade abaixo, na mesma ordem do slide.

📄 Apostila — 5) Medo vs preocupação · circuitos

Ideia central: Medo (ameaça) ↔ amígdala / límbico. Preocupação (ruminação) ↔ alça CSTC.

5.1 Amígdala: hiperativa → projeções ao córtex (mente acelerada), substância cinzenta central (lutar/fugir), núcleo parabraquial (respiração / “ar não entra”), hipocampo (memórias), hipotálamo/cortisol (metabolismo, imunidade).

5.2 CSTC: loop córtex → estriado → tálamo → córtex; normal resolve e passa; patológico rouba sono e função.

Figuras: diagramas 1–2 no PDF (Fase 4) e seção Circuito nesta página.

6) Neuroquímica: aceleradores vs freios

Excitatórios: noradrenalina, dopamina, glutamato. Freios / moduladores: GABA; serotonina (depende do receptor). Na ansiedade: excitação > inibição.

GABA tenta frear e “não dá conta”; serotonina pode frear ou excitar conforme receptor.

📄 Apostila — 6) Neuroquímica: aceleradores × freios

Ideia central: Excitatórios: noradrenalina, dopamina, glutamato. Freios / moduladores: GABA; serotonina (depende do receptor). Na ansiedade: excitação > inibição.

  • GABA tenta frear e “não dá conta”.
  • Serotonina pode inibir ou excitar conforme receptor.
  • Não existe “aumentar dose de GABA” — GABA é neurotransmissor; fármacos modulam ação GABAérgica.

7) Serotonina na amígdala — paradoxo PROVA

5-HT1A (metabotrópico, Gi): efeito inibitório — “freia pânico”. 5-HT3 (ionotrópico): excitatório, rápido — pode piorar excitação e liberar glutamato/DA/NA.

Modelo citado: possível menos 5-HT1A (downregulation) → predomínio relativo de efeito excitatório.

Prova: mesma molécula (serotonina), mesma região (amígdala), efeitos opostos conforme receptor.

📄 Apostila — 7) Serotonina na amígdala (paradoxo)

Ideia central: muitos receptores de serotonina; na amígdala: 5-HT1A (metabotrópico, Gi) → inibitório, “freia pânico”; 5-HT3 (ionotrópico) → excitatório, rápido.

  • Serotonina não “escolhe” receptor; liga ao que está disponível.
  • Modelo citado: possível menor expressão de 5-HT1A (downregulation/internalização) → predomínio relativo de efeito excitatório via 5-HT3 e liberação de glutamato/DA/NA.

Prova: mesma molécula, mesma região, efeitos opostos conforme receptor.

8) Benzo na crise — não é tratamento crônico PROVA

Aumentam ação do GABA, ação rápida. Na fala: não estender além de ~4 semanas; risco tolerância/dependência; desmame (taper), não parar seco.

📄 Apostila — 8) Benzo na crise (não é crônico)

Ideia central: aumentam ação do GABA, rápidos; não são tratamento crônico do transtorno — tolerância e dependência. Na aula: evitar prescrever além de ~4 semanas; se usou, desmame (taper), não parar seco.

Prova: uso prolongado errado; suspensão abrupta = erro grave (retirada/rebote; contexto de convulsão citado na fala).

12) Agudo vs crônico — “ponte” com benzo PROVA

ISRS/IRSN demoram ~4–6 semanas; benzo cobre sintomas no início. Quando o crônico “engrena”, reduzir benzo aos poucos. Mecanismos diferentes (não é o mesmo sítio do GABA-A).

📄 Apostila — 12) Agudo vs crônico · ponte com benzo

Ideia central: ISRS/IRSN demoram ~4–6 semanas; benzo cobre o início; quando o crônico “engrena”, reduzir benzo aos poucos. Mecanismos diferentes (não mesmo sítio que GABA-A do benzo).

  • Iniciar crônico + benzo temporário; na metade do período típico, começar desmame do benzo (lógica da aula).

13) ISRS vs IRSN e comorbidades

IRSN sobe noradrenalina também — “acelerador”; pode pesar se há palpitações/cardiopatia. Escolha com olhar em comorbidades.

📄 Apostila — 13) ISRS vs IRSN e comorbidades

Ideia central: ISRS pesa mais em serotonina; IRSN também sobe noradrenalina (“acelerador”) — pode pesar com palpitações/cardiopatia.

Escolha: ponderar comorbidades; nomes exatos na aula podem vir ruidosos na transcrição — cruzar com bulas/aula presencial.

14) Ansiedade × TDAH — não fechar diagnóstico correndo

Desatenção pode ser ansiedade, TDAH ou ambos. Risco: estimulante “para foco” + benzo “para dormir” sem reavaliar — iatrogenia e dependência.

📄 Apostila — 14) Ansiedade × TDAH

Ideia central: desatenção pode ser ansiedade, TDAH ou ambos. Risco: estimulante “para foco” + benzo “para dormir” sem reavaliar — iatrogenia e dependência.

Diagnóstico pode levar tempo; não fechar em consulta única.

15) Gabapentina / pregabalina

Menção na aula em cenários com dor comorbida; raciocínio de cuidar dos dois eixos (não como primeira escolha universal na transcrição).

📄 Apostila — 15) Gabapentina / pregabalina

Ideia central: opções em alguns quadros, especialmente com dor associada (também analgesia) — não como primeira escolha universal.

Itens 9–11 do PDF (GABA-A α1/α2, fármacos Z, benzo × barbitúrico frequência/duração) estão detalhados na apostila e nas Partes 2 e 5 desta página.

Checklist rápido (apostila — não esquecer)

  • Dois motores: medo ↔ amígdala · preocupação ↔ alça CSTC
  • Benzo: ↑ frequência abertura canal · Barbitúrico: ↑ duração (ver Parte 2)
  • α1 ↔ sono · α2 ↔ ansiolítico · Z-drugs mais α1 (Parte 5)

📄 Apostila — consolidação (não esquecer)

  • Transtorno = duração + sofrimento + prejuízo funcional; “ansiedade” não é um único diagnóstico — gatilho/natureza diferenciam.
  • Dois motores: medo ↔ amígdala; preocupação ↔ CSTC.
  • Neuroquímica: NA/DA/glutamato vs GABA/serotonina insuficientes ou desequilibrados.
  • Prova: paradoxo 5-HT1A × 5-HT3 na amígdala.
  • Prova: benzo agudo/curto (~4 semanas), desmame; ISRS/IRSN demoram; benzo como ponte.
  • Prova: GABA-A α1 sono vs α2 ansiolítico; Z-drugs mais α1; benzo ↑ frequência do canal, barbitúrico ↑ tempo aberto.

Suas anotações extras (Parte 1)

Anotações salvas automaticamente só no seu aparelho.

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Circuito da ansiedade (conteúdo da aula — sem recortes de imagem)

Figuras do infográfico de circuito estão fora por enquanto (qualidade dos recortes). O roteiro A→B→C segue a lógica do slide / forms3; use o forms3.pdf exportado na pasta P2 para ver o desenho original.

Rosa / roxo → medo (amígdala) Laranja → preocupação (alça CSTC)
A — Onde no cérebro

Amígdala no sistema límbico; contexto com córtex, tálamo, hipocampo — mapa para os fluxos B e C.

  • A aula separa polo medo (amígdala) e polo preocupação (CSTC).
  • Amígdala: “alarme” de ameaça; base para condicionamento e sintomas autonômicos.

Anotações suas (slide A)

B — Medo · amígdala

Saídas da amígdala → polo medo (pânico, fobia).

  • Estímulo ameaçador → amígdala hiperativa → córtex (mente acelerada), substância cinzenta central (lutar/fugir), núcleo parabraquial (respiração / “ar não entra”), hipocampo (memórias), hipotálamo / cortisol.
  • Pânico: falta de ar + taquicardia → ciclo com hiperventilação.

Anotações suas (slide B)

C — Preocupação · alça CSTC

CSTC — ruminação, expectativa apreensiva, obsessões (polo diferente do “susto” da amígdala).

  • Loop: córtex → estriado → tálamo → córtex.
  • Normal: planeja e resolve. Patológico: não desliga, rouba sono e função.

Anotações suas (slide C)

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Fármacos com ação ansiolítica — cinco abordagens

Recortes do infográfico forms3 foram removidos até termos figuras boas. A sequência abaixo segue o mesmo roteiro do slide (3 em cima, 2 embaixo no PPT). Confira desenho no forms3.pdf.

1 — Benzodiazepínicos

Mecanismo: PAM do GABA-A — ↑ frequência de abertura do canal de Cl⁻ (precisa de GABA).

Exemplos: diazepam, clonazepam, alprazolam, lorazepam.

Clínica: rápidos; risco dependência, sedação, quedas.

2 — Agonista 5-HT1A

Mecanismo: agonista parcial 5-HT1A.

Exemplo: buspirona.

Clínica: efeito gradual (semanas); sem sedação imediata tipo BZD.

3 — ISRS e IRSN

Mecanismo: inibidores da recaptação de serotonina e/ou noradrenalina.

Exemplos: escitalopram, paroxetina; venlafaxina, duloxetina.

Clínica: primeira linha para crônico; latência semanas.

4 — Ligantes α2δ

Mecanismo: subunidade α2δ de canais de Ca2+ dependentes de voltagem → menos liberação de excitatórios.

Exemplos: gabapentina, pregabalina.

5 — Antagonistas β-adrenérgicos

Mecanismo: bloqueio periférico de catecolaminas — FC, tremor, suor.

Exemplo: propranolol.

Clínica: sintomas físicos (ex. performance); não tratam núcleo cognitivo como monoterapia de transtorno maior.

Rodapé do slide (forms3): tratamento individualizado — tipo de transtorno, gravidade, comorbidades, perfil do paciente e farmacologia de cada fármaco.

Flashcards — Parte 1

Questões objetivas — Parte 1

2

GABA-A e benzodiazepínicos — mecanismo PROVA

🎤 O que a professora falou

Da apostila (04-08) — GABA-A, α1/α2, Z-drugs e barbitúrico

GABA-A: canal de Cl⁻; GABA hiperpolariza. Benzo: PAM — não abre só; depende do GABA; aumenta frequência de abertura.

α1 → mais sedação/sono (hipotálamo citado na aula). α2 → mais eixo ansiolítico (amígdala, hipocampo, córtex…). Benzo não “escolhe”; efeitos combinam.

Z-drugs: mesmo sítio em geral, mais seletivas α1 → boas para dormir, fracas para tratar ansiedade de dia.

Prova: benzo ↑ frequência de abertura · barbitúrico ↑ tempo que o canal fica aberto (mais risco de depressão do SNC em overdose).

Receptor GABA-A

Canal ligante-dependentes de Cl⁻. O GABA endógeno abre o canal → hiperpolarização → menos excitabilidade. BZD ligam-se em sítio alostérico (não substituem o GABA): aumentam a frequência de abertura do canal na presença de GABA — classificados como moduladores alostéricos positivos (PAM).

Barbitúrico vs BZD: barbitúrico prolonga o tempo de abertura do canal e, em doses altas, pode abrir o canal mesmo sem GABA (maior risco de depressão respiratória). BZD, sem GABA circulante na sinapse, têm efeito limitado.

Flashcards — Parte 2

Questões objetivas — Parte 2

3

BZD — farmacocinética e uso clínico

🎤 O que a professora falou

Tabela do slide — BZD (meia-vida, metabólito, duração)

Mesma estrutura e posição das colunas do forms3: fármaco à esquerda; meia-vida, metabólito e duração centralizados. Cores da barra à esquerda: ultracurta (azul) e curta (roxo), como no PPT.

Fármaco (s) Meia-vida (h) Metabólito ativo Meia-vida do metabólito (h) Duração total da ação
Midazolam (Dormonid®)Spray nasal disponível 2 a 4 Derivado hidroxilado 2 Ultracurta (< 6 h)
Lorazepam (Lorax®), oxazepam, temazepam, lormetazepam 8 a 12 Não Curta (12 a 18 h)
Alprazolam (Frontal®) 6 a 12 Derivado hidroxilado 6 Média (24 h)
Diazepam (Valium®), clordiazepóxido 20 a 40 Nordazepam 60 Longa (24 a 48 h)
Flurazepam (Dalmadorm®) 1 Desmetil-flurazepam 60 Longa
Clonazepam (Rivotril®) 50 Não Longa (~40 h)

Comparação rápida (estudo)

FármacoNotasUso típico
DiazepamLonga ação; metabolitos ativos (ex.: nordiazepam)Ansiolítico; alcool abstinência (contexto hospitalar); status epilepticus (vias específicas)
LorazepamGlucuronidação; menos metabolitos ativos acumulandoAnsiedade aguda; sedação; EME (protocolo do serviço)
MidazolamCurta; solúvel em água (anel aberto); sedação procedimentoIV/IM/bucal (pediatria crise); UTI/anestesia
AlprazolamMeia-vida intermediária; perfil ansiolítico intensoTAG/pânico (com cautela dependência)
ClonazepamLonga; potenteAnsiedade, crises epilépticas (outra indicação)
Oxazepam / Temazepam / TriazolamEscalas de meia-vida / uso noturnoHipnótico ou ansiolítico curto conforme meia-vida

Comparativo rápido BZD × Z-drugs (aula / prova): números são ordens de grandeza para estudar; meia-vida real varia com idade, interações e formulação. Dependência e quedas existem em BZD e em hipnóticos Z — nunca trate como “zero risco”.

FármacoMeia-vida (h), ideiaα1 / hipnoseUso típico (resumo)
DiazepamMuito longa (20–100+; metabólitos)BZD clássico (várias subunidades)Ansiedade, abstinência álcool (H), SE
LorazepamIntermediária (~10–20)BZD clássicoAnsiedade aguda, EME, glucuronidação
MidazolamCurta (~1–4)BZD clássicoIV, sedação, procedimento
AlprazolamIntermediária (~10–14)BZD clássicoTAG, pânico
ClonazepamLonga (~20–50)BZD clássicoAnsiedade, epilepsia (outra indicação)
ZolpidemCurta (~2–3)Mais discutida α1 / hipnoseInsônia (início do sono)
Zopiclona / eszopiclona~4–6Hipnótico ZInsônia (manutenção)
ZaleplonMuito curta (~1)Hipnótico ZLatência do sono

Fonte de referência para revisar números: bulas e tabelas de farmacologia clínica; use na prova o que a professora fixar.

Meia-vida aproximada (h) — visual

Barras usam valor representativo no meio da faixa típica (eixo pedagógico). Diazepam/clonazepam: efeito clínico pode durar mais por metabólitos.

BZD em tons de verde-água; Z-drugs em roxo. Gráfico ilustrativo — não substitui bula nem decisão clínica.

Colas SRC — principais BZD da tabela

Cada caixa é independente; use na ordem que preferir para fixar nome + mecanismo de prova.

DIAZEPAM

Método SRC — Cola mental
DIA-ZE-PAM → “DIA de ZÉ com PAM no GABA”
⏳ Metabólitos ativos longos (nordiazepam etc.) — efeito que “não acaba no relógio”
Todo DIA o Zé aplica PAM no receptor: o canal abre mais vezes, mas o remédio vira família — filhos metabólitos ficam semanas na festa (ação prolongada, acúmulo).

LORAZEPAM

Método SRC — Cola mental
LO-RA-ZE-PAM → “LORA entrega ZÉ PAM já conjugado”
🧪 Glucuronidação direta — menos fila de metabólitos ativos
A LORA passa na farmácia hepática e já sai com etiqueta de glucuronídeo: não deixa rastro de parentes ativos brigando no fígado — prova adora “conjugado”.

MIDAZOLAM

Método SRC — Cola mental
MI-DA-ZO-LAM → “MI DA ZOIO na veia e apaga”
💉 IV / sedação rápida; anel que abre em água (forma ativa)
Médico injeta na veia: em segundos o paciente apaga — UTI, procedimento, EME. O anel molecular “abre” como guarda-chuva na corrente sanguínea.

ALPRAZOLAM

Método SRC — Cola mental
AL-PRA-ZO-LAM → “ALPACA no PRATO do ZOL”
🚨 Ansiedade/pânico forte — perfil ansiolítico intenso (cuidado: dependência)
Uma alpaca nervosa no prato: mastiga o pânico rápido, mas o prato vira vício se repetir todo dia — professor cobra TAG e cautela com uso contínuo.

CLONAZEPAM

Método SRC — Cola mental
CLO-NA-ZE-PAM → “CLONE do ZÉ PAM que não sai de casa”
⏱️ Meia-vida longa + potência; também anticonvulsivante
É o clone do tranquilo que fica o dia inteiro no sofá do receptor — ansiedade e ainda derruba crise como convidado extra (epilepsia em outra indicação).

Efeitos adversos comuns

  • Sedação, ataxia, quedas (idoso), anterógrada amnésia.
  • Tolerância aos efeitos sedativos/ansiolíticos; risco de dependência física e psíquica.
  • Interação grave com álcool e outros depressores do SNC.

Flashcards — Parte 3

Questões objetivas — Parte 3

4

Flumazenil e intoxicação por BZD

🎤 O que a professora falou

FLUMAZENIL

Método SRC — Cola mental
FLU-MA-ZE-NIL → “FLUMA o ZÉ até virar NIL (zero BZD)”
🧯 Antagonista no sítio benzodiazepínico — “apaga” o efeito do agonista
Um extintor FLUMA o botão do Zé tranquilo: sedação some — mas se tem tricíclico ou convulsão escondida na sala, o chão elétrico aparece (risco de crise). Meia-vida curta: o Zé acorda de novo (ressedação).

Antagonista competitivo no sítio benzodiazepínico do GABA-A. Reverte sedação/hipnose por BZD puros em contexto controlado.

  • Cuidado: em overdose mista (ex.: BZD + TCA ou cocaína) ou epilepsia/tratamento anticonvulsivante, risco de convulsões precipitadas — uso restrito e monitorado.
  • Meia-vida curta: pode haver ressedação — monitorização prolongada.

Flashcards — Parte 4

Questões objetivas — Parte 4

5

Z-drugs e hipnóticos não-BZD

🎤 O que a professora falou

Zolpidem, zaleplon, zopiclona / eszopiclona

Atuam no GABA-A com seletividade relativa para subtipos contendo α1 (associação a sedação/hipnose). Não são “livres de risco”: dependência, amnésia, e comportamentos complexos durante o sono (dirigir, comer) já descritos.

SRC — Z-drugs citadas

Método SRC — Cola mental
ZOL-PI-DEM → “ZUMBI que PEDIU sono demais”
🌙 α1 / hipnose; alerta: sonambulismo, dirigir sem lembrar
Zumbi acorda no carro sem memória: tomou o comprimido e o sono virou filme de terror na vida real — bula não brinca com “comportamentos complexos”.
Método SRC — Cola mental
ZA-LE-PLON → “ZA LÉ, some PLON antes do café”
⚡ Meia-vida muito curta — menos “ressaca” diurna (comparativo clássico)
Zappe de sono: some tão rápido que o despertador nem viu — prova gosta de comparar com zolpidem.

Flashcards — Parte 5

Questões objetivas — Parte 5

6

Buspirona, melatonina, orexina, barbitúricos

🎤 O que a professora falou

BUSPIRONA

Método SRC — Cola mental
BUS-PI-RO-NA → “ÔNIBUS que PIROU na serotonina”
🚌 5-HT1A — não é GABA; efeito demora semanas
O ônibus não freia na primeira curva: passageiro quer calma NA HORA, mas o motor 5-HT1A só esquenta depois de várias voltas — por isso não troca diazepam na emergência.

Agonista parcial 5-HT1A. Efeito ansiolítico com latência de semanas; não substitui BZD em ansiedade aguda. Menor potencial de dependência tipo BZD.

Melatonina / ramelteona

Método SRC — Cola mental
RA-MEL-TE-O-NA → “RAMEL te OUVE na noite”
🌅 Agonista melatonina — ritmo circadiano
Relógio biológico ganha pilha: não é “apaga tudo” como BZD, é ajuste de horário pra quem perdeu o sono certo.

Ajuste circadiano; úteis em certos padrões de insônia e jet lag conforme protocolo.

Antagonistas de orexina

Método SRC — Cola mental
SU-VO-RE-XAN-TE → “SUV ROUBOU o Rex da vigília”
🛞 Bloqueia orexina A/B — “corta o fio” do ficar acordado
Um SUV passa por cima dos botões de “fome de ficar acordado”: o cérebro desliga o modo noturno forçado — hipnótico sem ser benzodiazepínico.

Ex.: suvorexante — bloqueiam receptores de orexina A/B; hipnótico com mecanismo distinto.

Barbitúricos (visão de farmaco)

Método SRC — Cola mental
FE-NO-BAR-BI-TAL → “FENO no BAR: TAL de coma”
☠️ ↑ tempo de abertura do canal; overdose fecha respiração
No bar, o feno virou drink forte: canal fica aberto demais, sem volta — por isso BZD substituiu na maioria dos usos; fenobarbital sobrevive em nichos (epilepsia, protocolos).

↑ tempo de abertura do canal GABA-A; toxicidade estreita (respiração, coma). Fenobarbital ainda em nichos (ex.: epilepsia, contextos específicos de UTI em protocolos).

Flashcards — Parte 6

Questões objetivas — Parte 6

7

Populações especiais e segurança

🎤 O que a professora falou

Idosos

Maior sensibilidade; risco de quedas, fraturas, delirium. Listas tipo Beers desaconselham muitos BZD crônicos.

Gestação / lactação

BZD: risco de síndrome de abstinência neonatal e “floppy infant”; decisão caso a caso. Evitar hipnóticos sedativos sem necessidade clara.

Interações

Álcool, opioides, antihistamínicos sedativos, alguns antipsicóticos — somam depressão do SNC. CYP450: alguns BZD metabolizados por enzimas hepáticas (interações com inibidores/indutores).

Flashcards — Parte 7

Questões objetivas — Parte 7