Distúrbios Hemodinâmicos — Feito Por Saulo Calderon

A congestão crônica causa aumento persistente da pressão hidrostática capilar. Isso leva a extravasamento de sangue para o interstício. As hemácias que saem do vaso sofrem lise (hemólise) e liberam hemoglobina. A hemoglobina é metabolizada → bilirubina → hemossiderina (pigmento marrom-dourado). Com o tempo, o tecido fica marrom (sidose). Além disso, a hipóxia crônica estimula fibroblastos que causam fibrose, transformando o tecido normal em cicatriz.

Mecanismo: A cirrose causa destruição dos hepatócitos e fibrose do fígado. A fibrose aumenta a resistência ao fluxo de sangue portal. Isso causa hipertensão portal, que leva a congestão retrógrada do fígado. O sangue acumula nas sinusoides e veias hepáticas (congestão passiva). Consequências: 1) Fígado hipóxico → morte de hepatócitos; 2) Infiltração gordurosa (esteatose); 3) Aspecto 'noz-moscada' do fígado; 4) Ascite (pela congestão e ↓ síntese de albumina); 5) Varizes esofágicas (desvio do sangue); 6) Risco de insuficiência hepática fulminante.

IC Esquerda → Congestão Pulmonar: O ventrículo esquerdo falha → ↑ pressão em átrio esquerdo/veias pulmonares → edema pulmonar. Achados: dispneia, tosse com espuma rosada (hemoptise), estertores basais bilaterais, PaO2 ↓. Fisiopatologia: ↑ pressão hidrostática + inflamação → exudato. IC Direita → Congestão Sistêmica: O ventrículo direito falha → ↑ pressão em átrio direito/VCS/VCI → congestão passiva de órgãos. Achados: jugular venosa ↑, hepatomegalia (fígado grande e duro), edema periférico (MMII), ascite. Congestão hepática crônica = aspecto de noz-moscada. Na prática: IC esquerda isolada = pulmão úmido, IC direita = periferia inchada.

Mecanismo: IC esquerda → ↑ pressão hidrostática pulmonar crônica → congestão pulmonar persistente → extravasamento de RBC para alvéolos → hemácias sofrem lise → hemoglobina liberada → macrófagos alveolares fagocitam → hemossiderina (pigmento marrom-dourado). Histologia: Macrófagos alveolares (células da IC) preenchidos com hemossiderina (vistos com coloração de Prússia azul = azul). Também chamados 'heart failure cells'. Com progressão: fibrose pulmonar por hipóxia crônica. Clinicamente: Pacientes com IC crônica podem ter ligeira hemoptise (tosse com sangue) e as 'células da IC' são achado patognomônico de congestão crônica pulmonar!

Pensa assim: hiperemia ativa = FLUXO AUMENTADO. As artérias se abrem (vasodilatação ATIVA) pra deixar mais sangue passar. Exemplo: seus músculos ficam vermelhos no exercício, inflamação local com calor/edema. Cor = VERMELHA BRILHANTE (muito O2). Congestão passiva = SANGUE ACUMULADO. As veias não conseguem drenar porque há obstrução ou falha na bomba (coração). Sangue fica parado ATRÁS do problema. Exemplo: insuficiência cardíaca (sangue acumula nos pulmões), trombose venosa (trombo entope), cirrose (hipertensão portal). Cor = VERMELHA ESCURA/ROXA (pouco O2, sangue deoxigenado). Macete: Hiperemia = HIPERfluxo (ativo). Congestão = CONGESTionado (passivo, acumulado).

Fígado em noz-moscada é a consequência da congestão CRÔNICA. Macete: imagine uma noz-moscada inteira — tem padrão de claro + escuro ao corte. No fígado acontece assim: 1) Congestão das sinusoides pericentrais (zona 3) → sangue acumula, pressão aumenta, cor vermelha escura; 2) Hipóxia pericentral → hepatócitos morrem (necrose) → área fica clara/pálida; 3) Alternância de zonas vermelhas escuras (congestão) + zonas claras (necrose/fibrose) = padrão de tabuleiro/xadrez; 4) Ao longo do tempo → fibroblastos invadem → fibrose progressiva → cirrose. Importante: a congestão CAUSA a aparência, mas é a CRÔNICA que deixa tão característica. Cai 100% em prova!

Sequência: Congestão pulmonar crônica (ex: insuficiência cardíaca esquerda) → aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares → hemácias extravasam para os alvéolos → hemácias saem do interstício e entram nos espaços alveolares. Os macrófagos alveolares (que fazem 'limpeza') veem essas hemácias e as fagocitam. Dentro do macrófago: hemácia é quebrada → hemoglobina → heme é oxidado → ferro é armazenado como HEMOSSIDERINA (pigmento marrom-dourado). Com o tempo, o pulmão fica marrom (induration marrom). Isso é tão característico que chamamos de 'induratio cárnea' (literalmente o pulmão fica duro, marrom e congestionado). Na prova: congestão pulmonar crônica = macrófagos cheios de hemossiderina = cor marrom.

Mecanismo de fibrose na congestão crônica: 1) Congestão → aumenta pressão hidrostática capilar CRÔNICA → células ficam cronicamente hipóxicas (falta O2); 2) Hipóxia crônica ativa fibroblastos → começam a produzir colágeno; 3) Inflamação crônica (células morrem, liberam citocinas pro-inflamatórias) → mais fibroblastos ativados → mais colágeno; 4) Colágeno se acumula → tecido fibroso (cicatriz) substitui tecido normal. Exemplo clássico: congestão hepática da cirrose → hepatócitos morrem → fibroblastos enchem de colágeno → fígado vira uma 'cicatriz' (cirrose = literalmente cicatrização). Outro exemplo: pulmão congestivo crônico → fibrose pulmonar → reduz complacência pulmonar → piora a dispneia. Macete: Congestão crônica = hipóxia crônica = morte celular + inflamação = fibrose = perda de função.

TRANSUDATO: É um líquido acumulado por causas HEMOSTÁTICAS (não-inflamatórias). Tem BAIXA proteína (<2.5 g/dL) porque as proteínas não conseguem passar pelo capilar intacto. Exemplos: edema por insuficiência cardíaca (mecanismo H), cirrose (mecanismo H + O), síndrome nefrótica (mecanismo O). Microscopia: poucas células (<1000/µL). EXSUDATO: É um líquido acumulado por causas INFLAMATÓRIAS. Tem ALTA proteína (>2.5 g/dL) porque o capilar inflamado fica 'furado' e deixa as proteínas passarem. Exemplos: inflamação aguda, infecção (peritonite), queimadura, anafiláxia. Microscopia: muitas células (>1000/µL), predominantemente leucócitos. A diferença é CLÍNICA importante: transudatos respondem ao tratamento da causa (ex: diuréticos na IC), enquanto exsudatos precisam tratar a inflamação.

Mecanismo: Os rins inflamados perdem proteína (principalmente albumina) na urina (proteinúria maciça). Isso reduz dramaticamente a proteína plasmática, diminuindo a pressão oncótica. Sem força para puxar o líquido de volta, este se acumula nos tecidos (edema generalizado) e cavidades (ascite, derrame pleural). Tratamento: 1) Repouso e dieta baixa em sal (reduz retenção de sódio); 2) Diuréticos (alça como furosemida) → aumentam excreção de sódio/água, reduzem volume intravascular; 3) Inibidores ACE (IECA) → reduzem proteinúria e melhoram a taxa de filtração glomerular; 4) Corticosteroides → reduzem inflamação renal e proteinúria; 5) Albumina IV nos casos graves (reposição de proteína). O objetivo é tratar a causa renal (geralmente glomerulonefrite), restaurar a permeabilidade e permitir que albumina retorne ao sangue.

Cardiogênico: IC esquerda → ↑ pressão hidrostática pulmonar → transudato (proteína baixa) sai dos capilares. Líquido: claro ou ROSADO (hemoptise por congestão). Edema intersticial depois alveolar. Tratamento: diurético, vasodilatadores, inotrópicos. Não-cardiogênico (SDRA): Inflamação/infecção/aspiração → ↑ permeabilidade capilar → exsudato (proteína alta) com células inflamatórias. Líquido: avermelhado ou com pus. Ratio proteína no líquido/plasma > 0.7. Pulmão fica opaco bilateral. Tratamento: ventilação mecânica protetora, corticoide, tratamento da causa. Chave: Cardiogênico = róseo, transudato, responde a diurético. SDRA = opaco, exsudato, não responde a diurético (já está hipovolêmico).

HOLP = Lei de Starling que explica formação/reabsorção de líquido no capilar. H = Pressão Hidrostática capilar (Pc). O = pressão Osmótica capilar (πc). L = pressão Hidrostática intersticial (Pi). P = pressão Osmótica intersticial (πi). A equação: Filtração = Kf × [(Pc - Pi) - σ(πc - πi)]. Traduzindo: 1) Pc - Pi = gradiente de pressão FAVORECE filtração; 2) πc - πi = gradiente osmótico (proteínas plasmáticas) PUXA líquido de volta pra dentro; σ = coeficiente de reflexão (quanto a membrana bloqueia proteínas). Resultado: no início do capilar (arterial) Pc > π → FILTRA; no final (venoso) π > Pc → REABSORVE. Quando desequilibra: ↑Pc ou ↓πc ou ↑πi → EDEMA. Macete: Lembra de uma balança de dois lados: lado esquerdo tem Pc (puxa pra fora) vs lado direito tem π (puxa pra dentro). Se lado esquerdo pesa mais = edema.

1) HIPROTEINEMIA (síndrome nefrótica): ↓πc (menos proteína no plasma) → menos atração osmótica de volta → EDEMA. Causa: rins perdem proteína na urina. 2) INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: ↑Pc (coração não bombeia, pressão acumula nas veias) → mais filtração → EDEMA. Causa: coração fraco. 3) LINFEDEMA: ↓ reabsorção linfática → líquido não drena → EDEMA. Causa: remoção de linfonodos, inflamação. 4) CIRROSE HEPÁTICA: ↓πc (menos síntese de albumina) + ↑Pc (hipertensão portal) = DUPLO hit → ASCITE massiva. Macete: Starling tem 2 'puxadores' (Pc e π). Se desequilibra qualquer lado = EDEMA. Na prova: vê qual fator tá errado → trata isso → edema passa.

TRANSUDATO = líquido que sai por desequilíbrio de HOLP (problema na pressão/osmótica, não na membrana). Características: 1) Proteína < 30 g/L (pouco); 2) DHL baixo; 3) Densidade < 1,020; 4) Causa: insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica. Por quê? A membrana está NORMAL, mas HOLP desequilibrou (Pc alto ou πc baixo) → filtra líquido claro, pobre em proteína. EXSUDATO = líquido que sai porque a MEMBRANA está inflamada/danificada. Características: 1) Proteína > 30 g/L (muito); 2) DHL alto; 3) Densidade > 1,020; 4) Leucócitos, hemácias; 5) Causa: inflamação, infecção, câncer, PE. Por quê? A membrana INFLAMADA fica permeável → deixa passar até proteína e células → sai líquido rico em proteína. CRITÉRIOS DE LIGHT (em derrame pleural): Se QUALQUER um verdadeiro = exsudato: 1) Proteína líquido/soro > 0,5; 2) DHL líquido/soro > 0,6; 3) DHL absoluto > 2/3 do superior normal. Macete: Transudato = problema de pressão (mecânica). Exsudato = problema de membrana (inflamação).

Síndrome nefrótica = glômulos danificados liberam proteína (ALBUMINÚRIA maciça > 3,5 g/dia). Sequência: 1) Lesão glomerular (podocitose, membrana basal danificada) → proteínas passam na urina; 2) Rins perdem albumina, globulinas → ↓ proteína plasmática total; 3) ↓ πc (pressão osmótica coloide capilar) → menos atração osmótica de volta ao capilar; 4) Desequilíbrio de HOLP: Filtração > Reabsorção → EDEMA periférico MASSIVO; 5) Outro problema: ↓ proteína plasmática → ↓ pressão coloide oncótica → redistribuição de volume → ↓ volume circulante efetivo → rins acham que há 'hipovolemia' → ativam SRAA → retenção de Na+ + H2O → ASCITE. Resumão: síndrome nefrótica tem DUPLO edema: 1) periférico (desequilíbrio HOLP local) + 2) ascite/hidrotórax (retenção sistêmica de Na+). Macete: Cai muita proteína na urina → sangue fica 'fraco' osmoticamente → edema gigante. Cai em prova toda vez!

Edema cerebral é uma EMERGÊNCIA porque o cérebro está dentro de uma caixa rígida (crânio). Edema periférico (perna) pode se expandir livremente. Mas edema cerebral comprime: 1) AUMENTO DA PIC (pressão intracraniana) → cefaleia, vômito, rebaixamento do nível de consciência; 2) Compressão de estruturas vitais → herniação (tronco cerebral sai do crânio) → MORTE; 3) Isquemia cerebral → células morrem → lesão permanente; 4) Edema progressivo → ciclo vicioso (hipóxia → mais edema → mais compressão). Edema periférico: incomoda (perna grande, roupa apertada) mas não mata. Pode drenar pela gravidade, não há risco imediato de órgão vital ser comprimido. TIPOS de edema cerebral: 1) Citotóxico (células incham por falta ATP) = dentro das células, grave; 2) Vasogênico (por inflamação/trauma) = ao redor = comprime estruturas. Ambos aumentam PIC. Tratamento de urgência: 1) Osmóticos (manitol, hipertônico); 2) Hiperventilação (↓ CO2 → vasoconstrição); 3) Cirurgia se herniação. Macete: Edema cerebral = EMERGÊNCIA. Edema de perna = incômodo. Cai MUITO em prova de urgência!

Quando se forma um hematoma, o sangue fica vermelho (hemoglobina oxigenada). Com o tempo: 1) ROXO (1-5 dias): A hemoglobina começa a ser metabolizada para desoxi-hemoglobina (sem O2), que é roxa. 2) VERDE (5-7 dias): A hemoglobina é quebrada em bilirrubina, que é verde. 3) AMARELA/MARROM (7-10 dias): A bilirrubina é metabolizada em bilirrubina conjugada, que é amarela. 4) DESAPARECE (10-14 dias): O corpo absorve o líquido e o tecido retorna ao normal. Essa progressão é útil para estimar a idade do hematoma em casos forenses ou suspeita de abuso!

RUPTURA DIRETA: O vaso é lacera do ou rompido subitamente. O sangue sai LIVREMENTE em grandes quantidades. Ocorre em trauma penetrante (faca, bala) ou trauma fechado grave (acidente, queda). Exemplo: Homem baleado no abdômen → hemoperitônio massivo → choque hipovolêmico em minutos. EROSÃO: O vaso é consumido lentamente por um processo patológico próximo. O sangue sai GRADUALMENTE durante dias/semanas. Ocorre em úlcera péptica (erosão por ácido clorídrico), pancreatite crônica (erosão por enzimas pancreáticas), tuberculose pulmonar (erosão brônquica), abscessos. Exemplo: Paciente com úlcera duodenal crônica → vagarosamente o vaso é erodido → primeiro melena leve → depois hemorragia maciça → shock. A diferença clínica: ruptura é emergência AGUDA (min/horas), erosão é hemorragia crônica (dias/semanas) que pode se tornar aguda se não tratar.

FASE I (até 15% volume): Hemorragia leve (até 750 mL em adulto). PA normal. Sintomas: taquicardia leve, pode haver ansiedade. Compensação: simpático + SRAA ativados. FASE II (15-30% volume): Hemorragia moderada (750-1500 mL). PA diminui ligeiramente (por pressão média de artérias). Taquicardia importante (>100 bpm). Taquipneia. Pele fria, extremidades lividas. Oligúria. RVS muito aumentada (vasoconstrição). FASE III (30-40% volume): Hemorragia grave (1500-2000 mL). PA cai significativamente. Taquicardia severa (>120 bpm). Confusão mental. Oligúria severa. Mecanismos de compensação começam a FALHAR. Risco de morte iminente sem reposição. FASE IV (>40% volume): Hemorragia massiva (>2000 mL). PA não mensurável. Inconsciência. Sem pulsos. Parada cardíaca. MORTE sem intervenção imediata.

Mecanismo: Infecção gram-negativa → liberação de LPS → ativação maciça da cascata de coagulação (via TF) → CONSUMO de fatores de coagulação e plaquetas para formar trombos disseminados nos pequenos vasos. DIC = Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD em português). O paradoxo: Você CONSOME (gasta) os fatores de coagulação tentando estancar sangramento → depois não consegue coagular → sangramento espontâneo! Laboratório: ↓↓ Plaquetas, ↓↓ Fibrinogênio, ↑ PT/INR, ↑ aPTT, ↑↑ D-dímero (muito alto!), fibrina degradada elevada. Resultado: Trombose de pequenos vasos (falência de órgãos) + sangramento espontâneo = morte. Tratamento: Antibiótico + suporte de coagulopatia (plasma fresco, plaqueta, crioprecipitado).

1) EPIDURAL (extradural): Sangramento ENTRE crânio e dura. Artéria meníngea média cortada. Clínica: 'lucid interval' (paciente ok depois coma). TC: lente biconvexa + efeito de massa. Emergência neurocirúrgica (prognóstico bom se operar rápido). 2) SUBDURAL AGUDA: Sangramento ENTRE dura e aracnoide. Tearing de veias corticopiais. Clínica: alteração mental imediata, midríase, hemiplegia. TC: lente côncava + fissuras cérebro. Prognóstico sombrio (alta mortalidade mesmo com cirurgia). 3) SUBDURAL CRÔNICA: Sangramento em idosos/alcoólatras após trauma LEVE (às vezes não lembram!). Coágulo envolto em membrana inflamatória. Clínica: confusão, déficits motores variáveis, semanas depois do trauma. TC: hipodensa (crônica). Prognóstico bom se diagnosticar (pode drenar por furos na trepanação).

CLASSIFICAÇÃO DE HEMORRAGIAS CUTÂNEAS (por tamanho de extravasamento): 1) PETÉQUIA = < 2 mm. Puntiforme, não desaparece com pressão, aspecto de 'pintas vermelhas'. Causa: trombocitopenia, vasculite, coagulopatia. 2) PÚRPURA = 2-10 mm. Maior que petéquia, palpável ou não, múltiplas, podem confluir. Causa: trombocitopenia grave, coagulopatia. 3) EQUIMOSE = > 10 mm. Grande hematoma, roxo/amarelo (muda de cor com tempo), resultado de trauma. Pode estar associada a coagulopatia se espontânea. Macete: P-P-E em ordem de tamanho: Petéquia (puntiforme, micrométrica), Púrpura (palpável, pequena), Equimose (enorme, visível). Importante clínico: se achado de múltiplas petéquias/púrpuras = investigar plaquetas, coagulação, vasculite. Se equimose espontânea = suspeitar de coagulopatia grave. Na prova: dão descrição → você classifica o tamanho.

CLASSES DE CHOQUE HEMORRÁGICO (ATLS): Usa volume de sangue perdido (% de volume circulante) + sinais clínicos. CLASSE I: < 15% sangue perdido (< 750 mL em adulto). Sinais: FC normal, PA normal, frequência respiratória normal, débito urinário normal (> 30 mL/h). Tratamento: cristalóide. CLASSE II: 15-30% sangue perdido (750-1500 mL). Sinais: FC ↑ 100-120 bpm, PA normal ou ligeiramente ↓, FR ↑ 20-24/min, débito urinário ↓ (20-30 mL/h), ansiedade. Tratamento: cristalóide + hemotransfusão se não responder. CLASSE III: 30-40% sangue perdido (1500-2000 mL). Sinais: FC > 120 bpm, PA ↓ (sistólica 90-100), FR > 30/min, débito urinário muito ↓ (5-15 mL/h), confusão mental, palidez. Tratamento: hemotransfusão URGENTE + cristalóide massiva. CLASSE IV: > 40% sangue perdido (> 2000 mL). Sinais: FC > 140 bpm (extremo), PA não detectável, inconsciente, sem débito urinário, morte iminente. Tratamento: cirurgia de emergência + massiva transfusão ou morte. Macete: Classes I-IV = progressivo piora em FC, PA, nível de consciência. Cai 100% em prova de trauma!

HEMOSTASIA PRIMÁRIA: 1) Começa com VASOCONSTRIÇÃO (endotélio danificado libera endotelina) → reduz fluxo local; 2) ADESÃO de PLAQUETAS ao colágeno subendotelial (via vWF = fator de von Willebrand) → plaquetas grudam; 3) ATIVAÇÃO de plaquetas → mudam forma, liberam grânulos (ADP, serotonina, tromboxano A2), expõem fosfatidilserina; 4) AGREGAÇÃO de plaquetas → formam plugue plaquetário (hemostasia primária tapa pequenos buracos em < 5 min). Componentes: plaquetas, vWF, fibrinogênio, trombina (do interior). Teste: TP normal, TTPa normal, contagem plaquetária, tempo de sangramento (já não usa). HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: 1) Cascata de coagulação (vias intrínseca, extrínseca, comum) → gera TROMBINA em abundância; 2) Trombina converte FIBRINOGÊNIO → FIBRINA → rede de fibrina aprisionando plaquetas + hemácias = COÁGULO definitivo; 3) Fibrinólise (plasmina) degrada fibrina → dissolve coágulo quando cicatriza. Componentes: fatores II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, fibrinogênio, protrombina, trombina. Teste: TP, TTPa, fibrinogênio. Duração: minutos a horas. RESUMO: Primária = plaquetas (rápido, 5 min). Secundária = coagulação (mais lento, horas). Se sangra MUITO rápido sem coágulo = primária. Se sangra LENTAMENTE mas coágulo frágil = secundária.

Trombin (Fator IIa) é a enzima CENTRAL e mais importante da cascata de coagulação. Tem funções múltiplas: 1) CONVERSÃO: Converte fibrinogênio em fibrina (o alicerce do coágulo). 2) AMPLIFICAÇÃO: Ativa fatores V, VIII, XI (feedback positivo), amplificando a cascata. 3) ATIVAÇÃO DE XIII: Ativa o Fator XIII que ESTABILIZA e aglutina a fibrina (tornando o coágulo resistente). 4) AGREGAÇÃO: Ativa plaquetas diretamente. Por isso, a trombin é considerada o 'motor' da coagulação. Se você bloqueia trombin (ex: warfarina, heparina), bloqueia TODO o processo de coagulação.

VIA EXTRÍNSECA (rápida): Começa com Tissue Factor (TF) do endotélio danificado + Fator VII → ativa Fator X. Teste: TP. Vitamina K dependentes: II, VII, IX, X. VIA INTRÍNSECA (lenta): Contato do sangue com superfície estranha (vidro) → Fator XII → XI → IX → ativa Fator X. Teste: TTPa. Fatores: XII, XI, IX, VIII. VIA COMUM: Fator X (ativado por ambas as vias) → Fator V → Fator II (protrombina) → TROMBINA → Fator I (fibrinogênio) → FIBRINA (coágulo). Testes: ambos TP e TTPa ficam anormais. Macete: Via extrínseca é rápida porque tem apenas TF + Fator VII (2 passos). Via intrínseca é lenta porque tem muitos passos. Ambas convergem na via comum para fazer a trombina.

Plasminogênio é pré-cursor inativo. Precisa ser ativado por: 1. t-PA (tissue plasminogen activator) - ativador fisiológico endógeno, sintetizado pelo endotélio quando há trombo. 2. u-PA (urokinase plasminogen activator) - também fisiológico. 3. Estreptocinase - MEDICAÇÃO (usado em IAM, TEP). Uma vez ativado → Plasmina (proteína ativa) → degrada fibrina em produtos de degradação (fibrin degradation products = FDP). Trombo é dissolvido (fibrinólise). INIBIDOREES fisiológicos: 1. PAI-1 (inibidor de ativador de plasminogênio) - bloqueia t-PA. 2. α2-antiplasmina - inibe plasmina. 3. TAFI (trombin activatable fibrinolysis inhibitor) - estabiliza coágulo. Na DIC/sepse: ↑ t-PA + ↑ PAI-1 = coagulopatia (consumo maciço). Terapia fibrinolítica em IAM = dar t-PA ou estreptocinase = quebra trombo!

CASCATA DE COAGULAÇÃO (em texto): VIA INTRÍNSECA (ativação por contato, usa TP alargado): XII → XIIa (contato com colágeno) → XI → XIa → IX → IXa (+ VIII + PL + Ca2+ = complexo 'tenase') → X → Xa. VIA EXTRÍNSECA (ativação por lesão, usa TP): Fator tecidual (TF) + VII → TF/VIIa → X → Xa. CONVERGÊNCIA (ambas ativam X) → VIA COMUM: X + V + Ca2+ + fosfolipídio = complexo 'protrombinase' → II (protrombina) → IIa (TROMBINA). Trombina (IIa) → Fibrinogênio (I) → Fibrina (monômeros) → XIIIa (trombina + Ca2+ ativa XIII) → Fibrina reticulada (coágulo estável). FIBRINÓLISE: Plasminogênio (inativo) → t-PA ou urocinase → Plasmina → degrada fibrina → D-dímero + produtos de degradação de fibrina. IMPORTANTE: Fatores vitamina K-dependentes = II, VII, IX, X (lembra 'Dois-Sete-Nove-Dez'). Macete: Intrínseca = 'intrincada' (muitos passos XII-XI-IX). Extrínseca = 'rápida' (2 passos TF-VII). Ambas → comum (X-II-fibrina). Na prova: TP = extrínseca + comum. TTPa = intrínseca + comum. Fibrinogênio e trombina = comum.

TP (Tempo de Protrombina): AVALIA via EXTRÍNSECA + via COMUM. Testa: Fator VII (extrínseca) + Fator X, V, II, fibrinogênio (comum). Técnica: adiciona Fator Tecidual + Ca2+ → cronometra tempo de coagulação. ALARGADO em: 1) Deficiência de Fator VII; 2) Deficiência de Fatores V, X, II (vitamina K); 3) Fibrinogênio baixo; 4) Cirropatia grave; 5) Varfarina (inibe VII preferentemente no início). INTERPRETAÇÃO: TP alargado ISOLADO = suspeita Fator VII ou problema de vitamina K. TTPa (Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada): AVALIA via INTRÍNSECA + via COMUM. Testa: Fatores XII, XI, IX, VIII (intrínseca) + Fatores X, V, II, fibrinogênio (comum). Técnica: adiciona ativador (cefalina + silicato) → cronometra. ALARGADO em: 1) Hemofilia A (↓VIII); 2) Hemofilia B (↓IX); 3) Deficiência de XI ou XII; 4) Heparina (terapêutica); 5) Anticoagulante lúpico; 6) Fibrinogênio baixo. INTERPRETAÇÃO: TTPa alargado ISOLADO = suspeita hemofilia ou heparina. PADRÃO DE INTERPRETAÇÃO: TP normal + TTPa alargado = problema INTRÍNSECO (hemofilia). TP alargado + TTPa alargado = problema COMUM (fibrinogênio, Fator V, II, X). TP alargado + TTPa normal = problema EXTRÍNSECO (Fator VII). Ambos alargados = vitamina K ou cirrose.

FATORES VITAMINA K-DEPENDENTES: 2, 7, 9, 10 (lembra: DOIS-SETE-NOVE-DEZ). Todos são fatores de coagulação PROTROMBÍNICOS (causam coagulação). Também: proteína C, proteína S (anticoagulantes). MECANISMO: Vitamina K é cofator para a enzima VKDC (vitamina K-dependent carboxylase). Essa enzima adiciona resíduos GLA (γ-carboxiglutamato) nos fatores II, VII, IX, X + proteína C e S. Resíduos GLA são ESSENCIAIS para que os fatores se liguem a íons Ca2+ → configuração 3D correta → funcionam. SEM vitamina K → fatores NÃO carboxilados → não se ligam a Ca2+ → inativos → sem coagulação = sangramento. VARFARINA (e acenocumarol) = ANTAGONISTA DA VITAMINA K: 1) Inibe a reciclagem de vitamina K (bloqueia vitamina K redutase) → vitamina K acaba → sem carboxilação; 2) Afeta primeiro Fator VII (meia-vida curta) → TP fica alargado rapidinho; 3) Depois II, IX, X (meia-vida longa) → TTPa tb alargado com tempo; 4) NUNCA afeta hemostasia primária (plaquetas). DOSE VARFARINA: INR (índice normalizado internacional) = razão PT do paciente/PT controle. Alvo: 2-3 para fibrilação atrial; 2,5-3,5 para prótese valvular. TEMPO: atinge pico em 3-5 dias. Reversão: vitamina K IV (24h) + FFP (fresco congelado plasma = fatores 2,7,9,10).

FIBRINÓLISE = degradação controlada do coágulo após cicatrização (para remover o 'andaime'). SEQUÊNCIA: 1) t-PA (tissue plasminogen activator = alteplase) OU urocinase OU APSAC são 'ativadores'. São produzidos pelo endotélio e são FIBRINA-ESPECÍFICOS (ativam plasminogênio APENAS se tiver fibrina próxima); 2) t-PA + Fibrina + Plasminogênio → t-PA ativa Plasminogênio → PLASMINA; 3) Plasmina (serina-protease poderosa) degrada FIBRINA → quebra em fragmentos = Produtos de Degradação de Fibrina (PDF) + D-dímero; 4) Plasmina tb degrada Fibrinogênio + Fator V + VIII → mais sangramento se excessivo. REGULAÇÃO: t-PA é INIBIDO por PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1). PAI-1 alto → fibrinólise fraca → trombose. PAI-1 baixo → fibrinólise excessiva → sangramento. D-DÍMERO = fragmento específico da FIBRINA (não do fibrinogênio). Se D-dímero ↑ = há coágulo sendo degradado. Usado em: suspeita de TEP (sensibilidade 95%, mas baixa especificidade - sobe em inflamação, cirurgia, câncer tb). CLÍNICA: t-PA é medicação de trombose aguda (AVC, IAM, TEP). Dose: janela terapêutica é CURTA (até 4,5h no AVC, até 12h no IAM). Risco: sangramento, pois não é 100% fibrina-específico. Macete: Fibrinólise é como um 'lixeiro' do coágulo = remove após cicatrização. t-PA = chave que ativa plasmina. Plasmina = o lixeiro que quebra fibrina.

HEPARINA: Mecanismo: Ativa ANTITROMBINA III (inibidor natural de coagulação). Antitrombina III + Heparina → milhões de vezes mais potente → inibe TROMBINA (IIa) + Fator Xa intensamente. Afeta: TTPa alargado. TP normal (heparina NÃO inicia cascata extrínseca). Hemostasia primária normal (não afeta plaquetas direto). Início: MINUTOS (IV) ou HORAS (SC). Duração: CURTA (meia-vida 60-90 min) → precisa infusão contínua ou SC. Reversão: Protamina (amino-ácido básico) neutraliza heparina carregada negativamente em MINUTOS. Dose: 1 mg protamina = 100 unidades heparina. VARFARINA (Coumarina): Mecanismo: Antagonista vitamina K → ↓ síntese de Fatores 2,7,9,10. Afeta: TP alargado (rápido) depois TTPa alargado. Hemostasia primária normal. Início: LENTO (3-5 dias) porque fatores já sintetizados circulam. Duração: LONGA (meia-vida 36-42h) → dose oral diária. Reversão: Vitamina K IV (resyntha em 24h) + FFP (instantâneo mas temporário). INR: controla efetividade. COMPARAÇÃO: Heparina = 'freio rápido' (inicia rápido, para rápido) = ideal agudo. Varfarina = 'freio lento e duradouro' (inicia lento, dura semanas) = ideal crônico. Heparina = ATIVO (droga ligada). Varfarina = INIBIDOR (bloqueia síntese). Na prova: paciente em IAM agudo = HEPARINA. Paciente com FA crônica = VARFARINA. Sangramento com heparina = PROTAMINA. Sangramento com varfarina = vitamina K + FFP.

Fator V Leiden é achado em ~5% da população de origem europeia. O mecanismo é a mutação no gene F5 que produz uma Fator V MUTANTE que é RESISTENTE a Proteína C. Normalmente, a Proteína C inativa Fator V e VIII para LIMITAR a coagulação. Com Fator V Leiden mutante, a Proteína C não consegue inativá-lo, então há EXCESSO de coagulação. Isso leva a: 1) TVP espontânea; 2) TEP; 3) Trombose em sítios atípicos (cerebral, portal); 4) Risco aumentado com OCP/gravidez/imobilização. É autossômica dominante: heterozigoto = 3-8x risco, homozigoto = 50-80x risco. Por ser tão comum, é importante screening em mulheres antes de dar OCP.

ETAPAS: 1. ADESÃO: Endotélio danificado expõe colágeno. Fator von Willebrand (vWF) se liga ao colágeno. Plaqueta (através de receptor GPIb) se liga ao vWF → aderem ao vaso. 2. ATIVAÇÃO: Plaquetas aderentes liberam ADP e tromboxano A2 → ativam mais plaquetas próximas → mudam formato de disco para esférico com pseudópodes 3. AGREGAÇÃO: Fibrinogênio faz "ponte" entre plaquetas (liga GPIIb/IIIa) → plaquetas grudam umas nas outras → formam agregado (tampão plaquetário) 4. COAGULAÇÃO SECUNDÁRIA (fibrina) prende tudo RESULTADO: Tampão de plaquetas + fibrina = coágulo estável que tampa o vaso. Hemostasia primária leva MINUTOS!

Hemofilia A: Deficiência de FATOR VIII (coagulação). Herança ligada a X recessiva (mulheres portadoras, homens afetados). Clínica: hemartroses (sangue em articulação = joelho/cotovelo), hematomas musculares, sangramento pós-cirúrgico, epistaxe. Lab: aPTT prolongado, fator VIII baixo (<40% = grave). Tratamento: reposição de fator VIII (plasma fresco congelado, concentrado, fator recombinante). Hemofilia B: Deficiência de FATOR IX ('Christmas factor'). Mesma herança (X recessiva), mesma clínica. Lab: aPTT prolongado, fator IX baixo. Tratamento: concentrado de fator IX ou plasma. Complicações: Inibidor (autoanticorpo contra fator reinfundido) = resistência ao tratamento. Necessita fator 'bypassing' (aPCC, rFVIIa). Prognóstico melhorou com reposição profilática domiciliar (sangramento menos frequente).

PTI (Púrpura Trombocitopênica Idiopática) = TROMBOCITOPENIA AUTOIMUNE: Fisiopatologia: Auto-anticorpos IgG contra plaquetas (principalmente glicoproteína IIb-IIIa) → Hemácias com C3d marcadas → destrução em baço (e fígado) por macrófagos. Resultado: ↓↓ plaquetas (< 100.000), resto da coagulação NORMAL. Clínica: Sangramento mucocutâneo (petéquias, equimoses, sangramento gengival, hematúria, epistaxe), não há linfadenopatia/esplenomegalia (ao contrário da SLE). Aguda = crianças, pós-viral. Crônica = adultos, mulheres. Sangramento correlaciona com contagem: < 10.000 = risco fatal. Laboratório: Plaquetas muito baixas, TP normal, TTPa normal, fibrinogênio normal, tempo de sangramento alargado (já não usa muito). Teste específico: Anti-plaqueta IgG (sensibilidade 50-70%). Tratamento: Leve (plaq > 30.000 sem sangramento) = observação. Moderado = corticoides (oral ou pulso). Grave = IVIG (imunoglobulina IV, bloqueia Fc de macrófagos) + corticoide. Refratário = esplenectomia, rituximabe. PTT (Púrpura Trombocitopênica Trombótica): Fisiopatologia: Deficiência de ADAMTS13 (enzima que degrada vWF ultra-grandes multímeros) → vWF gigantes acumulam → ativação de plaquetas → consumo massivo = coagulopatia de consumo. Resultado: ↓ plaquetas, ↓ hemácias (hemólise = lágrimas de hemácias), ↑ LDH, ↓ haptoglobina. Clínica: Tétrada clássica: 1) Trombocitopenia; 2) Anemia hemolítica microangiopática; 3) Insuficiência renal; 4) Febre; 5) BONUS: alterações neurológicas (não tétrada, mas quintet). Fácies = afebril ou com febre, palidez, icterícia. Laboratório: Plaquetas baixas, hemácias fragmentadas (esquizócitos), TP normal, TTPa normal, fibrinogênio normal, D-dímero pode estar ↑. Diferença crítica da PTI: presença de ANEMIA HEMOLÍTICA + INSUFICIÊNCIA RENAL. Tratamento: PLASMAFÉRESE (remove vWF gigantes + ADAMTS13deficiente, repõe plasma normal com ADAMTS13) = URGÊNCIA. Corticoides auxiliam. Evitar plaquetas (pioram). Prognóstico: mortalidade sem tratamento > 90%, com plasmaférese < 10%. DIFERENÇAS RESUMIDAS: PTI = apenas ↓ plaquetas, coagulação normal. PTT = ↓ plaquetas + hemólise + IRA + febre. Tratamento PTI = corticoides. Tratamento PTT = PLASMAFÉRESE.

CIVD = descontrole total da coagulação com consumo de todos os fatores e plaquetas. ESTÁGIO 1 (Iniciação): 1) Algum gatilho (sepse por gram-negativos, trauma, câncer, obstetrícia) libera FATOR TECIDUAL (TF) ou o paciente tem ENDOTOXINA; 2) TF ativa Fator VII → cascata exagerada → gera TROMBINA em excesso (não apenas local, mas SISTÊMICA); 3) Trombina ativa plaquetas enormemente. ESTÁGIO 2 (Amplificação): 1) Trombina converte FIBRINOGÊNIO → FIBRINA em TODOS os vasos (não apenas local); 2) Formam-se microtrombos em capilares de vários órgãos; 3) Plaquetas são consumidas formando trombos; 4) Hemácias sofrem hemólise (passam pelos microtrombos = lágrimas = esquizócitos). ESTÁGIO 3 (Consumo e Descompensação): 1) Fibrinogênio acabou (foi todo usado); 2) Plaquetas acabaram; 3) Fatores II, V, VIII, X foram consumidos nos microtrombos; 4) Ativa massivamente fibrinólise (trombina ativa plasminogênio) → PLASMINA quebra fibrina e fibrinogênio (sangramento ATIVO); 5) Paradoxo: ao MESMO TEMPO há trombose (microtrombos) E sangramento (fibrinólise excessiva + falta de fatores). CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS: 1) Sangramento: equimoses, sangramento de gengiva, rede, sondas; 2) Isquemia por trombose: necrose de pele, gangrena de extremidades, IRA, insuficiência hepática; 3) Hemólise: anemia, icterícia, hematúria; 4) Choque: hipotensão, colapso circulatório. LABORATÓRIO: 1) ↓↓ Plaquetas (< 100.000); 2) ↓ Fibrinogênio (< 100); 3) ↑ TP, TTPa (faltam fatores); 4) ↑↑ D-dímero e PDF (consumo fibrina); 5) Hemácias fragmentadas (esquizócitos); 6) ↑ LDH, ↓ haptoglobina (hemólise). CRITÉRIO DIAGNÓSTICO (ISTH): 1) Presença de doença subjacente; 2) ≥3 critérios: ↓ plaquetas > 50%, ↑ D-dímero/PDF, ↑ TP, ↓ fibrinogênio. TRATAMENTO: 1) CAUSA-RAIZ (antibióticos se sepse, retirar tumor se câncer, controlar hemorragia se obstetrícia); 2) Suporte: cristalóide, transfusão de plaquetas + hemácias + FFP se sangramento massivo; 3) Anticoagulação (controverso) = heparina em alguns protocolos; 4) Proteína C ativada em alguns protocolos de sepse. Prognóstico: mortalidade > 50% sem tratamento.

HEMOFILIA A: Gene afetado: GENE F8 (cromossomo X) = gene que codifica Fator VIII (antihemofílico). Frequência: MAIS COMUM (80% das hemofilias). Herança: Ligada ao X (pai afetado → todas as filhas portadoras, nenhum filho afetado. Mãe portadora → 50% filhos afetados). Fator deficiente: FATOR VIII (participa da via INTRÍNSECA - complexo tenase). Nível: leve 5-40%, moderada 1-5%, grave < 1%. Laboratório: TTPa alargado (isolado), TP normal, plaquetas normal. Tempo de sangramento normal. Clínica: Sangramento tipo ARTICULAR (hemartrose) - joelho, cotovelo, tornozelo (repetido = sinovite crônica, osteoartrite). Sangramento MUSCULAR (hematoma intramuscular). Sangramento INTRACRANIANO (risco de morte). Raro: sangramento de gengiva, epistaxe (diferencia de vWF). Tratamento: Concentrado do Fator VIII (recombinante = FFVIIIr) ou plasmaférese + Fator VIII. Profilaxia em grave: Fator VIII 3x/semana. Complicação: inibidor anti-Fator VIII (15-20% desenvolvem = resistência ao tratamento). HEMOFILIA B (Doença de Christmas): Gene afetado: GENE F9 (cromossomo X) = gene que codifica Fator IX. Frequência: MENOS COMUM (20% das hemofilias). Herança: Ligada ao X (idêntica a A). Fator deficiente: FATOR IX (participa da via INTRÍNSECA - complexo tenase). Laboratório: TTPa alargado, TP normal. Clínica: IDÊNTICA a hemofilia A (sangramento articular, muscular, intracraniano). Tratamento: Concentrado de Fator IX (FFIXr) ou FFP ou Complexo Protrombínico (contém 2, 7, 9, 10). Profilaxia: Fator IX 2x/semana (meia-vida um pouco maior que VIII). Complicação: inibidor anti-Fator IX (pode levar a reação anafilática se re-exposto). DIFERENÇAS RESUMIDAS: A vs B: Ambas ligadas ao X, ambas sangramento articular/muscular, ambas TTPa alargado. Diferença = fator: A = VIII, B = IX. Tratamento: A = Fator VIII. B = Fator IX (ou complexo protrombínico). Na prova: não pede diferença de clínica porque são iguais. Pede: qual fator? Qual cromossomo? Qual tratamento?

DOENÇA DE VON WILLEBRAND (vWD) = deficiência/disfunção de vWF (fator de von Willebrand). vWF = molécula que: 1) Adere plaquetas ao colágeno (hemostasia primária); 2) Carrega Fator VIII (estabiliza Fator VIII). Deficiente vWF = ↓ adesão plaquetária + ↓ Fator VIII. TIPO 1 (75% dos casos): Fisiopatologia: DEFICIÊNCIA QUANTITATIVA PARCIAL = herança autossômica dominante (mutação no gene VWF) → síntese reduzida mas estrutura normal do vWF. Nível: vWF 20-80%, Fator VIII 20-80% (paralelo). Laboratório: TTPa pode estar alargado (se Fator VIII muito baixo). TP normal. Tempo de sangramento pode estar alargado. Teste específico: vWF antígeno (vWF:Ag) ↓, vWF atividade (vWF:RCo ou vWF:GPM) ↓ paralelo. Clínica: Sangramento MUCOCUTÂNEO leve = epistaxe, sangramento gengival, menorragia (mulheres). Sangramento com trauma/cirurgia. Raro articular ou muscular. Prognóstico: leve, muitas vezes descobrem acidentalmente. Tipo 2 (20% dos casos): Fisiopatologia: DEFICIÊNCIA QUALITATIVA = vWF estruturalmente ANORMAL (várias mutações causam disfunção). O vWF está presente mas não FUNCIONA bem. Subtipos: 2A (perde multímeros grandes), 2B (afinidade exagerada por plaquetas = consome), 2M (binding ruim a plaquetas), 2N (binding ruim a Fator VIII). Nível: vWF:Ag pode estar normal ou ↓, mas vWF:RCo ↓↓ (desproporcionalmente baixo = DIFERENÇA). Fator VIII variável. Laboratório: TTPa alargado (mais que tipo 1). vWF:Ag/vWF:RCo DESPROPORCIONAL (atividade muito menor que antígeno). Clínica: Sangramento MAIS GRAVE que tipo 1 = muitas epistaxes, menorragia pesada, sangramento com cirurgia. Alguns podem ter sangramento articular. Prognóstico: moderado. TIPO 3 (< 5% dos casos): Fisiopatologia: DEFICIÊNCIA QUANTITATIVA TOTAL/SEVERA = herança autossômica recessiva (duas cópias mutadas) → pouco ou nenhum vWF sintetizado. Nível: vWF praticamente 0, Fator VIII muito ↓ (20-30%). Laboratório: TTPa muito alargado (como hemofilia). vWF:Ag zero ou quase. Fator VIII < 30. Clínica: Sangramento GRAVE = epistaxes repetidas, menorragia massiva, sangramento GI, sangramento articular E muscular. Pode parecer hemofilia. Prognóstico: grave. TRATAMENTO: Tipo 1: DDAVP (vasopressina) porque libera vWF dos corpúsculos de Weibel-Palade do endotélio. Repouso, evitar traumas, menorragia = anovulatórios. Tipo 2: DDAVP pode NÃO funcionar (depende do subtipo 2). Usar Concentrado vWF + Fator VIII (FFVIIIr/vWF complexo). Tipo 3: Sempre Concentrado vWF + Fator VIII, DDAVP não ajuda. Macete: vWD = deficiência de vWF (tipo 1 = pouco, tipo 2 = quebrado, tipo 3 = zero). Fator VIII acompanha vWF. Diferença diagnóstica: tipo 1 e 2 = vWF:Ag e RCo paralelos (1) ou desproporcionais (2).

QUANDO SUSPEITAR DE DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K: 1) Sangramento mucocutâneo + TP alargado + TTPa alargado; 2) Fatores de risco: Antibioticoterapia longa (mata flora intestinal que produz K2), síndromes de má-absorção (Crohn, colite, cirurgia intestinal), desnutrição, uso de anticonvulsivantes (aumentam metabolismo), icterícia obstrutiva (sem bile = sem absorção K), anticoagulação acidental. 3) Recém-nascido com hemorragia (vitamina K não atravessa placenta bem, flora intestinal imatura). ACHADOS LABORATORIAIS: 1) TP alargado (primeiro a se alargr); 2) TTPa alargado (depois, porque fatores II, IX, X também envolvidos); 3) Fibrinogênio NORMAL (diferencia de coagulopatia de consumo); 4) Plaquetas NORMAIS (diferencia de trombocitopenia); 5) Tempo de sangramento normal. 6) Nível de fatores vitamina K-dependentes ↓ (2, 7, 9, 10). 7) Proteína C e S tb ↓ (são vitamina K-dependentes anticoagulantes). DIFERENCIAL IMPORTANTE: TP alargado com Fibrinogênio normal + plaquetas normais = suspeitar Vitamina K. Se TTPa tb alargado = deficiência de vitamina K (pois afeta via comum). Se TTPa normal = pode ser só Fator VII (mais seletivo). TESTE CONFIRMATÓRIO: Teste de correção (misturar plasma do paciente com FFP normal) → se TP volta ao normal = confirma deficiência de fator. Nível específico de fatores vitamina K (caro, não faz sempre). TRATAMENTO: 1) Vitamina K1 (phylloquinona) = forma ativa, IV/PO. Dose: 10 mg IV (deve ser lenta, risco anafilaxia). Resposta: TTPa melhora em 24-48h. TP melhora em 12-24h. 2) FFP (Plasma Fresco Congelado) = reposição direta de fatores, IV. Dose: 10-15 mL/kg. Resposta: imediata (minutos). Uso: quando sangramento ATIVO (combina com Vitamina K). 3) PCC (Prothrombin Complex Concentrate) = concentrado de fatores 2,7,9,10. Mais eficiente que FFP (menos volume). Resposta: minutos. Sequência prática: 1) Sangramento ATIVO = FFP/PCC + Vitamina K IV; 2) Sem sangramento ativo = Vitamina K IV isolado + observação. Tempo: vitamina K atuações em 24h, FFP em minutos. Prognóstico: excelente. Reversão completa com vitamina K se causa corrigida.

Síndrome antifosfolípide (SAFL) é uma doença autoimune onde o corpo faz anticorpos contra FOSFOLÍPIDES (que são componentes das membranas celulares). Esses anticorpos (anti-cardiolipina, anti-β2-glicoproteína) se ligam aos fosfolípides nas MEMBRANAS DE PLAQUETAS E CÉLULAS ENDOTELIAIS. Isso causa: 1) Ativação endotelial anormal → expressão de Fator Tecidual; 2) Ativação plaquetária aumentada; 3) Inibição de Proteína C e S (anticoagulantes naturais). Resultado: HIPERCOAGULABILIDADE sistêmica. Pacientes com SAFL têm risco MUITO alto de TVP, TEP, AVC, IAM, e complicações de gravidez (perdas recorrentes). Precisam de anticoagulação permanente, mesmo sem ter tido evento trombótico (prevenção primária).

ARTERIAL: Trombo BRANCO (fibrina + plaquetas), pobre em eritrócitos. Causa: lesão endotelial (aterosclerose) + hipercoagulabilidade. Forma RÁPIDO em artéria com fluxo alto. Evolução: emboliza facilmente, causa infarto isquêmico (cérebro = AVC, coração = IAM). VENOSA: Trombo VERMELHO (fibrina + muitos eritrócitos + poucos plaquetas), rico em eritrócitos. Causa: estase (imobilidade, insuficiência cardíaca) + lesão endotelial. Forma LENTAMENTE em veia com fluxo lento. Evolução: não emboliza tão rápido mas pode organizar e recanalizar ou soltar e causar TEP.

1. LESÃO ENDOTELIAL (damage): Mecanismo: Citocinas inflamatórias, turbulência de fluxo (placa aterosclerótica), trauma mecânico (cateter venoso central), ou inflamação. Exemplos: Aterosclerose coronária (trombose arterial), endocardite (vegetação), pós-angioplastia, cateteres vasculares prolongados. Resultado: Expõe fator tissular (TF) → inicia cascata extríceca → trombina → coágulo. 2. ESTASE/FLUXO ANORMAL (stasis): Mecanismo: Sangue parado não consegue se deluir → fatores de coagulação se concentram → protrombina → trombina. Exemplos: Insuficiência cardíaca (fluxo lento), imobilização prolongada (pós-cirurgia, gesso), varizes (refluxo), fibrilação atrial (átrio não se contrai). Resultado: Formação de trombo vermelho (rico em hemácias, fibrina). 3. HIPERCOAGULABILIDADE (hypercoagulability): Mecanismo: Alterações na composição sanguínea que promovem coagulação. Exemplos: - Malignidade (câncer libera TF) → trombose visceral - Anticoncepcionais orais (COC) e HRT (estrogênio aumenta fatores V, VIII, X; diminui proteína S) - Trombofilia hereditária (fator V Leiden, mutação protrombina G20210A, MTHFR, proteína C/S deficiente) - Pós-cirurgia (inflamação, imobilização) - Gestação (placenta libera TF) Resultado: Maior tendência a trombo. Clinicamente: Se paciente preenche 2+ critérios = RISCO ALTO de trombose → profilaxia antitrombótica!

TRÍADE DE VIRCHOW = 3 componentes essenciais para trombose: LEH = Lesão endotelial + Estase + Hipercoagulabilidade. Macete: todo trombo tem pelo menos 1, a maioria tem 2-3. COMPONENTE 1 - LESÃO ENDOTELIAL (causa = 80% de trombose arterial): Dano ao endotélio expõe colágeno subendotelial → plaquetas aderem (via vWF) → ativam → agregam. Exemplos: 1) ATEROSCLEROSE = ruptura de placa ateromatosa expõe colágeno → trombo arterial. Sequela: IAM, AVC; 2) TRAUMA = acidente vascular, cirurgia = dano à intíma; 3) CATETERES = trauma mecânico; 4) TROMBOSE VENOSA PROFUNDA pós-cirurgia = lesão do endotélio venoso + imobilização + inflamação pós-operatória. COMPONENTE 2 - ESTASE SANGUÍNEA (sangue parado = coagula): Fluxo lento permite que fatores de coagulação se acumulem localmente → conversão em cascata sem resistência de washout. Exemplos: 1) IMOBILIZAÇÃO (viagem longa em avião, acamado, gesso) = músculos não se contraem → fluxo venoso ↓; 2) FIBRILAÇÃO ATRIAL = coração descontrolado → sangue não esvazia bem o átrio → estase → trombo atrial → AVC embólico; 3) ANEURISMA = vaso muito dilatado → fluxo lentíssimo; 4) VARIZES = vaso dilatado, fluxo lento → sangue estaca nas bolsas. COMPONENTE 3 - HIPERCOAGULABILIDADE (sangue 'grosso'): Estado protromótico = desequilíbrio entre fatores pró e anticoagulantes → sangue tem 'tendência' a coagular. HEREDITÁRIA: 1) Fator V Leiden (mutação G1691A) = Fator V não é degradado bem por Proteína C ativada → hipercoagulável. Causa 40% de TVP familiar. 2) Mutação G20210A do Fator II (protrombina) = mais síntese → hipercoagulável. 3) Deficiência de Proteína C ou S = anticoagulantes ↓; 4) Deficiência de Antitrombina III = anticoagulante ↓. ADQUIRIDA: 1) CÂNCER (gera Fator Tecidual, ativa plaquetas) = maior causa de TVP em idoso; 2) CIRURGIA/TRAUMA (ativa cascata, inflamação); 3) GESTAÇÃO (estrogênio ↑ coagulação, estase da IVC); 4) ACO (estrógeno ↑ Fator VIII, vWF, Fator VII, X); 5) SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDE (auto-anticorpos ↓ antitrombina III); 6) TROMBOCITEMIA ESSENCIAL (plaquetas > 1.000.000); 7) NEOPLASIA OCULTA (PIG - paraneoplastic induced gaseous). RESUMO CLÍNICO: Lembra disso pra prova: 1) Qualquer cirurgia = lesão + estase = TVP; 2) Viagem longa + Fator V Leiden = SUPER risco TVP; 3) FA + hipercoagulável = AVC. 4) Câncer + imobilização + estrogênio = combinação mortal de TVP. Quando pede 'fatores de risco' pra trombose = tríade de Virchow!

TROMBO ARTERIAL: Composição: Predomínio de PLAQUETAS + fibrina (poucas hemácias) = trombo BRANCO (macroscopicamente). Arranjo: plaquetas aglomeradas porque origem é em área de fluxo rápido (artéria). Razão: no fluxo rápido, as plaquetas não têm tempo de sedimentar → agregam no topo do trombo (misto com fibrina). Localização: ARTÉRIAS. Origem: geralmente sobre placa ateromatosa (lesão endotelial = componente 1 da tríade). Formato: irregular, aderido forte, não obstrui completamente (deixa pequeno gap). Patogênese: Ruptura de placa → exposição de colágeno → adesão e agregação de plaquetas → fibrina → trombo. Consequências: ISQUEMIA AGUDA à jusante (downstream). Tecido à frente morre porque falta O2. INFARTO (tecido necrosado). Órgão afetado = IAM (artéria coronária), AVC (artéria cerebral), isquemia mesentérica (artéria mesentérica), isquemia de membro (femoral). Embolização: trombo arterial pode se SOLTAR → EMBOLIA (viaja distante). TROMBO VENOSO: Composição: Predomínio de HEMÁCIAS + fibrina (poucas plaquetas) = trombo VERMELHO (macroscopicamente). Arranjo: no fluxo lento (veia), hemácias sedimentam fácil → acumulam. Localização: VEIAS. Origem: geralmente em válvulas (estase = componente 2 da tríade) ou no local de dilatação (varizes). Formato: mole, não aderido bem (pode se soltar), pode obstruir completamente (causa edema). Patogênese: Estase → acúmulo local de fatores coagulação → trombina gera fibrina → aprisionam hemácias. Consequências: CONGESTÃO (bloqueio de drenagem). Pressão aumenta à montante (upstream) → edema, pigmentação, varicosidades. Órgão afetado = TVP (membro), trombose portal (fígado), trombose hepática (síndrome Budd-Chiari). Embolização: trombo venoso pode se SOLTAR → viaja até pulmão = TEP (embolia pulmonar). DIFERENÇAS RESUMIDAS: Arterial = branco, plaquetas, fluxo rápido, isquemia, infarto, origem em placa. Venoso = vermelho, hemácias, fluxo lento, congestão, edema, origem em válvula/dilatação. Na prova: dá descrição de um trombo → você fala se é arterial ou venoso + consequência.

LINHAS DE ZAHN = padrão microscópico de lâminas alternadas dentro de um trombo que permite DATAR o trombo (estimar quando se formou). HISTOLOGIA: Quando sangue coagula, há alternância de: 1) Camadas ricas em PLAQUETAS + fibrina (brancas) = agregados plaquetários; 2) Camadas ricas em HEMÁCIAS + fibrina (vermelhas) = sedimentação. Essa alternância cria padrão de 'linhas' visível ao microscópio. Número de linhas ≈ número de pulsações cardíacas que passaram enquanto trombo se formava. DATAÇÃO: Linhas de Zahn SÓ se formam em trombos ARTERIAIS ou em trombos VENOSOS em área de fluxo turbulento (raramente). Trombos VENOSOS simples (fluxo lento) NÃO têm linhas de Zahn (só vermelho homogêneo = hemácias). IMPORTÂNCIA FORENSE/CLÍNICA: Permite diferenciar: 1) Trombo ANTEMORTEM (antes de morte, verdadeiro) = tem linhas Zahn bem definidas + infiltração de células (sinal de organização); 2) Trombo POSTMORTEM (após morte, artefato) = sem linhas Zahn, homogêneo, sem organização. Isso é importante em medicina legal (quando alguém morre de infarto, precisa provar que trombo se formou antes de morte, não depois). IDADE DO TROMBO: Até ~12h = trombo fresco (branco/vermelho), sem organização; 12-24h = início de infiltração de PMN, linhas Zahn claras; 1-3 dias = PMN abundante, mononucleares começam; 3-7 dias = fibroblastos invadem, macrófagos, início neovascularização; > 7 dias = fibrose, cicatriz, desaparece o trombo. Linhas Zahn são MAIS visíveis em trombos com 12-48h. MACETE: Linhas Zahn = datar trombo. Lembra: Z = Zeit (tempo em alemão) = tempo. Só em trombos com fluxo pulsátil (artérias principalmente). Trombos simples venosossem linhas Zahn.

EVOLUÇÃO DE UM TROMBO NO TEMPO (fases): FASE 1 - TROMBO FRESCO (0-12h): Trombo recém-formado. Composição: plaquetas, fibrina, hemácias. Aspecto: vermelho brilhante ou branco (depende de composição). Macroscopicamente: aderido na parede do vaso, pode ocupar lúmen parcial ou total. Órgão: se arterial = isquemia grave; se venoso = congestão. Destino 3 opções: 1) Lise (fibrinólise espontânea) = dissolve; 2) Propagação = cresce; 3) Organização = começa reparação. FASE 2 - ORGANIZAÇÃO (1-3 dias): 1) REAÇÃO INFLAMATÓRIA: PMN (leucócitos polimorfonucleares) infiltram o trombo vindo da parede do vaso; 2) NEOVASCULARIZAÇÃO: endotélio forma novos capilares invadindo trombo (vindo de vasa vasorum); 3) FIBROBLASTOS: começam a deitar colágeno. Macroscopicamente: trombo começa a ficar mais pálido (células substituindo plaquetas/hemácias). FASE 3 - FIBROSE/CICATRIZAÇÃO (3-7 dias): 1) DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO: fibroblastos têm 'festa' produzindo colágeno; 2) ANGIOGÊNESE: vasos novos permitem que tecido se organize; 3) Macroscopicamente: trombo fica cinza-esbranquiçado, duro, cicatriz. DESFECHOS POSSÍVEIS: OPÇÃO 1 - RECANALIZAÇÃO (melhor desfecho): 1) Durante organização (3-30 dias), capilares novos NÃO passam pelo centro (difusão de O2 é ruim) → começam nas bordas (periferia) → crescem passando pelo meio do trombo; 2) Resultado: pequenos canais/lacunas DENTRO do antigo trombo que deixam sangue fluir novamente (mesmo que pouquinho); 3) Vaso volta parcialmente a funcionar; 4) Fluxo reestabelecido reduz isquemia/congestão. OPÇÃO 2 - ORGANIZAÇÃO SEM RECANALIZAÇÃO (pior): 1) Trombo vira CICATRIZ FIBROSA completa = coágulo substitui por colágeno; 2) Vaso permanece obstruído; 3) Isquemia permanece (arterial) ou congestão permanece (venoso); 4) Fibrose progressiva pode evoluir para calcificação (trombo calcificado). OPÇÃO 3 - EMBOLIZAÇÃO: 1) Trombo se SOLTA (geralmente em trombos venosos porque menos aderidos); 2) Viaja distante; 3) Embolização = novo problema em outro local. OPÇÃO 4 - INFECÇÃO: 1) Raro, mas se bactéria coloniza trombo = trombo infeccioso (septotrombose); 2) Pode levar a abscesso, endocardite se na válvula cardíaca. MACETE CLÍNICO: TVP bem tratada com heparina = organização + recanalização = recuperação. TVP não tratada = propagação → embolização para pulmão → TEP. Trombo arterial de miocárdio = isquemia permanente (células cardíacas morrem em minutos) = cicatriz fibrosa permanente = redução de função cardíaca. Trombo venoso tardio = recanalização permite fluxo, mas cicatriz deixa válvula danificada → insuficiência valvular crônica → síndrome pós-trombótica.

TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS = defeitos genéticos que ↑ risco de trombose. PRINCIPAIS: 1) FATOR V LEIDEN (mutação G1691A): Afeta gene F5 (cromossomo 1). Resultado: Fator V sofre mutação arginina→ glicina (posição 506). Fator V mutante NÃO É DEGRADADO bem por Proteína C ativada (seu inibidor natural) → continua circulando e coagulando. Consequência: hipercoagulabilidade. Frequência: MAIS COMUM em europeus (~5%), raro em afrodescendentes. Risco: Heterozigoto = 3-5x risco de TVP. Homozigoto = 50-80x risco. Clínica: TVP, TEP, AVC arterial raramente, abortos recorrentes (gestação = estrogênio + Fator V Leiden = super risco). 2) MUTAÇÃO G20210A DO FATOR II (Protrombina): Afeta gene F2 (cromossomo 11). Resultado: mutação na região 3'UTR → mais transcrição de Fator II → ↑↑ Fator II circulante (protrombina em excesso). Consequência: mais trombina gerada. Frequência: ~2-3% de europeus. Risco: Heterozigoto = 3x risco TVP. Homozigoto = 5-8x risco. Clínica: TVP, TEP, AVC arterial. Menos frequente que Fator V Leiden. 3) DEFICIÊNCIA DE ANTITROMBINA III: Herança autossômica dominante (mutação no gene SERPINC1). Proteína: Antitrombina III = potente inibidor de trombina (IIa) e Fator Xa. Deficiente = sem freio → trombose exagerada. Frequência: ~1/500 população (heterozigoto), homozigoto raro/letal. Risco: Heterozigoto = até 20x risco. Clínica: TVP recorrente, TEP, AVC, trombose em locais estranhos (veia mesentérica, hepática). Idade início: jovem (< 40 anos). Gatilho comum: cirurgia, gestação. Tipo I = ↓ quantidade + atividade. Tipo II = quantidade normal mas DISFUNCIONAL. 4) DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA C: Herança autossômica dominante (gene PROC). Proteína C = anticoagulante (inativa Fator V e VIII com ajuda de Proteína S). Deficiente = sem freio → coagulação exagerada. Frequência: ~1/200-300. Risco: Heterozigoto = até 20x risco. Clínica: TVP, TEP, AVC, trombose neonatal (podem ter púrpura fulminante se deficiência grave + infecção). Importante: Quando inicia VARFARINA (antagonista vitamina K) EM DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA C, há RISCO de trombose de pele (warfarin-induced skin necrosis) porque Proteína C desaparece MAIS rápido que Fator II, VII, IX, X → estado temporário SUPER hipercoagulável = trombose de pequenos vasos de pele. Prevenção: dar heparina primeiro para cobrir, só depois varfarina gradual. 5) DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA S: Herança autossômica dominante (gene PROS1). Proteína S = cofator de Proteína C (ajuda a inativar Fator V e VIII). Deficiente = Proteína C não consegue trabalhar bem. Frequência: ~1/500. Risco: Heterozigoto = até 20x risco (menos que deficiência de C direto). Clínica: TVP, TEP, AVC, púrpura fulminante neonatal se grave. 6) SÍNDROME DO ANTIFOSFOLÍPIDE (não genética, mas auto-imune): Anticorpos contra fosfolípides (cardiolipina, β2-glicoproteína I) → paradoxo: in vitro prolongam coagulação (TTPa alargado) mas IN VIVO causam trombose. Frequência: 2-3% população geral, 5-10% em SLE. Risco: TVP, TEP, AVC, trombose placentária (abortos), trombose venosa/arterial recorrente. Critério diagnóstico: TTPa alargado que não corrige com FFP (inibidor lúpico). 7) TROMBOEMOILIA ESSENCIAL E POLICITEMIA VERA: Doenças mieloproliferativas (mutações como JAK2 V617F). Causam ↑↑ plaquetas/hemácias → sangue 'denso' → trombose. Frequência: rara. Risco: trombose arterial (principalmente) e venosa. INVESTIGAÇÃO DE TROMBOEMBOLIA: Quando investigar? TVP/TEP < 40 anos, TVP/TEP recorrente, TVP/TEP em local estranho (portal, hepática, mesentérica, cerebral), história familial de TVP, abortos recorrentes. TESTES: 1) Fator V Leiden (PCR); 2) Mutação Fator II (PCR); 3) Nível Antitrombina III; 4) Nível Proteína C; 5) Nível Proteína S; 6) Testes de fosfolípides (cardiolipina, β2-glicoproteína); 7) Homocisteína (elevada = thrombophilia adquirida); 8) JAK2 V617F (mieloproliferativas). TRATAMENTO: Anticoagulação crônica (varfarina INR 2-3 ou DOAC) em geral. Anticoagulação permanente se múltiplos eventos. Deteção familiar: rastreamento de parentes em familias com deficiência proteína C, S, AT III.

V/Q mismatch significa que há áreas do pulmão sendo VENTILADAS (recebendo ar dos alvéolos) mas NÃO sendo PERFUNDIDAS (não recebendo sangue porque a artéria pulmonar está bloqueada pelo êmbolo). Normalmente: V/Q = 1 (ventilação e perfusão equilibradas). Na TEP: V/Q > 1 (muita ventilação, pouca perfusão). Resultado: O ar entra e sai dos alvéolos normalmente, mas não há troca gasosa porque não há sangue ali. O sangue que chega por outras artérias não consegue oxigenar bem porque passa por alvéolos mal ventilados. Tudo isso leva a HIPOXEMIA desproporcional à quantidade de pulmão envolvido. Por isso um paciente com TEP pequena pode ter grande falta de ar e pode parecer mais grave do que a maioria dos pneumonias.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: Origem = trombo venoso (geralmente TVP em perna) → se soltar, viaja pela veia → entra em artéria pulmonar → bloqueia. Hemodinamicamente: obstrui fluxo do VD → aumenta resistência vascular pulmonar → choque obstrutivo. Consequências: hipoxemia, taquicardia, dispneia, risco de morte súbita se massivo. EMBOLIA GORDUROSA: Origem = fratura de ossos longos (ou cirurgia) → libera gordura medular → viaja via vasos sanguíneos. Características: ocorre logo após trauma (horas), múltiplas microembolias (não um trombo grande), afeta pulmão + cérebro + pele. Síndrome da embolia gordurosa = embolia múltipla + taquicardia + dispneia + confusão mental + petéquias (rash).

ESCALA DE WELLS para TEP: 1. Sinais/sintomas de TVP (edema, calor, Homan): +3 pontos 2. PE é diagnóstico mais provável que outros: +3 pontos 3. FC >100 bpm: +1.5 pontos 4. Imobilização >3 dias ou cirurgia últimas 4 semanas: +1.5 pontos 5. História de TVP/PE: +1.5 pontos 6. Hemoptise: +1 ponto 7. Sinais clínicos de cor pulmonale (RV strain): +1.5 pontos INTERPRETAÇÃO: - <2 pontos = BAIXO risco (PE improvável) - 2-6 pontos = INTERMEDIÁRIO risco - >6 pontos = ALTO risco (PE provável) PRÓXIMO PASSO: - Baixo risco + D-dímero negativo = descartar PE (não precisa imagem) - Intermediário/Alto risco = CT angiografia de pulmão (CTPA) independente de D-dímero VALOR: Estratifica antes de irradiar paciente com CT (economiza recursos, rápido).

Trajeto do êmbolo TVP → TEP: 1) ORIGEM: Trombo forma-se em veia profunda da perna (veia poplítea, femoral, tibial). Causa: imobilização (viagem, gesso), cirurgia, hipercoagulabilidade; 2) PROPAGAÇÃO: Trombo cresce para proximal (em direção ao coração) porque fluxo sanguíneo passa sobre ele; 3) DESPRENDIMENTO: Trombo se solta da parede vascular (especialmente se mole/não bem aderido). Agora vira um êmbolo (coágulo livre circulando); 4) TRAJETO VENOSO: Êmbolo viaja pela veia femoral → veia ilíaca → veia cava inferior → átrio direito (entra pela VCI); 5) TRAVESSIA CARDÍACA: Passa pelo ventrículo direito (único caminho possível porque a tricúspide permite entrada); 6) CHEGADA NA ARTÉRIA PULMONAR: Êmbolo sai do ventrículo direito pela valva pulmonar → entra na artéria pulmonar principal; 7) IMPACTAÇÃO: Êmbolo é maior que o lúmen do ramo pulmonar correspondente → fica preso (obstrui o fluxo de sangue para os pulmões); 8) CONSEQUÊNCIA: Área pulmonar à frente não recebe sangue = infarto pulmonar (se pequeno) ou colapso cardiovascular (se embolo central massivo). MACETE: TVP de perna = 90% origem de TEP. Embolo pequeno = dor pleural + hemoptise. Embolo grande (>50% artéria pulmonar) = colapso hemodinâmico = morte iminente sem embolectomia. Na prova: mostra trajeto do trombo → você explica o caminho até pulmão.

EMBOLIA GORDUROSA = êmbolo feito de glóbulos de gordura. TRÍADE CLÁSSICA = 3 achados que aparecem 1-3 dias após trauma: 1) PNEUMONITE QUÍMICA (inflamação pulmonar): Causa: gotículas de gordura entram nos alvéolos via artéria pulmonar → causam irritação química, inflamação → edema pulmonar não-cardiogênico. Clínica: dispneia, taquipneia, hipóxia, infiltrados bilaterais na radiografia. Pode evoluir para SDRA. 2) ENCEFALOPATIA (alteração mental): Causa: gotículas de gordura passam pela barreira hematoencefálica (especialmente se há shunt direita-esquerda, como PFO) → lesam neurônios. Clínica: confusão, desorientação, alucinações, convulsões, coma. 3) PETÉQUIAS CUTÂNEAS (manchas roxas na pele): Causa: gotículas de gordura obstruem capilares de pele → microinfartos. Localização: petéquias aparecem em tórax, axilas, dorso → padrão diferente de outras causas de trombocitopenia. QUANDO OCORRE: TRAUMA ÓSSEO, especialmente: 1) Fratura de ossos longos (fêmur = maior risco, tíbia, úmero) = medula óssea danificada libera embolias gordurosas → entram na circulação; 2) Cirurgia ortopédica (colocação de prótese de quadril/joelho) = manipulação óssea libera gordura; 3) Queimaduras graves; 4) Liopoaspiração/lipoescultura = sução de gordura pode liberar embolias. MECANISMO: 1) Trauma ósseo → medula (que é gordurosa) sofre laceração → gotículas de gordura entram em vênulas; 2) Gordura viaja via circulação até pulmões (trombo gorduroso); 3) Pulmão: filtro 'prendeu' maioria das gotículas mas algumas passam = microembolias circulam sistemicamente; 4) Cérebro + pele sofrem microinfartos. DIAGNÓSTICO: Clínico (história de trauma ósseo + tríade). Confirmação: 1) Gordura em urina (gotículas de gordura aparecem em sedimento); 2) Presença de petéquias características; 3) Radiografia mostra infiltrados bilaterais; 4) DHL ↑, plaquetas ↓↓ (consumidas). TRATAMENTO: Suporte (oxigenação, ventilação mecânica se necessário), corticoides (controvérsia), anticoagulação duvidosa. Prognóstico: Mortalidade 1-10% com tratamento moderno. MACETE: Fratura de fêmur + dispneia + confusão + petéquias = embolia gordurosa. Cai muito em prova de trauma!

EMBOLIA GASOSA = bolhas de ar/gás entram na circulação. EMBOLIA GASOSA VENOSA (mais comum): Mecanismo: Ar entra em veias (durante cirurgia, colocação de cateter, diálise). Ar sobe pela veia (menos denso) → chega ao CORAÇÃO → entra no ventrículo direito. Causa: 1) Cirurgia (entrada de ar durante procedimento), 2) Cateter em veia central (se desconetar), 3) Punção de veia durante inspeção, 4) Diálise (bolhas no sistema). Quantidade: 2-3 mL/kg pode ser fatal (50 mL em adulto já pode matar). Localização: Ar sobe pela veia → acumula no ventrículo direito + artéria pulmonar. Consequências: 1) Ar 'entope' artéria pulmonar como êmbolo gigante → falha na bomba cardíaca → choque cardiogênico; 2) Se menos ar = embolias menores causam dispneia; 3) O ar é absorvido lentamente pelos pulmões (O2 é reabsorvido em minutos, N2 em horas). Clínica: Muda de posição (senta, deita) → ar se move → sintomas mudam (diferencia de TEP que não muda com posição); muda de som cardíaco. Tratamento URGENTE: 1) Paciente em trendelenburg (cabeça para baixo) + lado esquerdo para baixo = ar cai para ventrículo direito; 2) Aspiração com cateter de veias centrais para remover ar; 3) O2 100% para ajudar absorção; 4) Repouso, analgesicos. EMBOLIA GASOSA ARTERIAL (mais grave): Mecanismo: Ar entra direto na ARTÉRIA (mais raro). Causa: 1) Injeção acidental de ar em artéria, 2) Descompressão rápida em mergulhadores (ar dos pulmões entra em circulação arterial durante ascensão rápida sem respirar), 3) Cirurgia cardíaca/vascular. Localização: Ar vai direto para circulação sistêmica → pode entrar em qualquer artéria (cérebro, coração, extremidade). Consequências: 1) Embolia arterial = isquemia local AGUDA → infarto; 2) Cérebro: AVC fulminante, morte iminente; 3) Coração: IAM se entra em artéria coronária; 4) Membro: isquemia aguda. Clínica: MUITO GRAVE. Colapso súbito, perda de consciência, parada cardíaca. Mortalidade alta. Tratamento: 1) Câmara hiperbárica (aumenta pressão = ar se comprime → reduz tamanho da bolha); 2) Cirurgia cardíaca de emergência se tiver acesso. DIFERENÇAS RESUMIDAS: Gasosa venosa = entra em veia → coração → pulmão → ar absorvido, potencialmente reversível. Gasosa arterial = entra em artéria → infarto direto, muito grave. Na prova: embolia gasosa venosa após colocação de cateter. Embolia gasosa arterial em mergulhador que sobe rápido ou em cirurgia arterial.

EMBOLIA PARADOXAL = êmbolo VENOSO (TVP) que chega ao lado ARTERIAL do coração e causa embolia arterial. Paradoxo: um trombo que deveria ficar preso no pulmão consegue ultrapassar e cair no lado esquerdo. MECANISMO - 3 Componentes Necessários: 1) ÊMBOLO VENOSO: presente (TVP, FAP com trombo, trombo em câmara cardíaca); 2) SHUNT DIREITA→ESQUERDA: um buraco que deixa sangue da direita ir para esquerda sem passar pelos pulmões. Exemplos: Forame Oval Patente (PFO) = 25% população tem, geralmente assintomático. Comunicação Interatrial (CIA). Comunicação Interventricular (CIV). Dextrocardia. 3) AUMENTO DE PRESSÃO NA CÂMARA DIREITA: força o sangue através do shunt. Exemplos: tosse violenta, manobra de Valsalva, tensão (↑ pressão torácica intra = ↑ pressão venosa). Sequência: TVP se forma na perna → se solta → viaja para pulmão (normal) → MAS se há PFO aberto + aumento de pressão direita → êmbolo é 'desviado' através do PFO → entra em átrio esquerdo → ventrículo esquerdo → artéria sistêmica → infarto sistêmico. DESFECHO CLÍNICO (depende de onde cai o êmbolo): 1) Embolia cerebral = AVC em paciente jovem ANTES de diagn de TVP (achado importante!); 2) Embolia esplênica = infarto esplênico; 3) Embolia mesentérica = isquemia mesentérica; 4) Embolia renal = infarto renal. CLÍNICA: Paciente jovem com AVC criptogênico (sem causa aparente), investigação revela: Ecocardiografia = PFO documentado; Ultrassom pernas = TVP presente; História = tosse/tensão desencadeou AVC. DIAGNÓSTICO: 1) Ecocardiografia transesofágica (ETE) com contraste = bactérias injetadas no soro + ar → se aparecem no lado esquerdo = PFO/shunt aberto; 2) Ultrassom com Doppler = detecta TVP; 3) Contexto clínico = AVC jovem sem causa = suspeitar embolia paradoxal. IMPORTÂNCIA CLÍNICA: 1) Diagnóstico de AVC criptogênico em jovem: sempre suspeitar embolia paradoxal + investigar PFO + TVP; 2) Tratamento: anticoagulação (não antiagregação) porque trombo é venoso; 3) Fechamento percutâneo de PFO = em alguns casos, especialmente se AVC recorrente; 4) Educação: evitar tensão, manobra Valsalva, tosse violenta se tem PFO. MACETE: 'Paradoxal' porque trombo VENOSO causa embolia ARTERIAL. Sempre pensar em AVC jovem + TVP = embolia paradoxal até prova do contrário!

D-DÍMERO = fragmento de fibrina produzido quando plasmina quebra um coágulo. É um MARCADOR DE FIBRINÓLISE (degradação de coágulo). ORIGEM: Quando fibrina é sintetizada, Fator XIII liga cruzado os monômeros de fibrina. Quando plasmina degrada essa fibrina reticulada, o fragmento específico que fica é D-dímero (por isso é específico de DEGRADAÇÃO de fibrina). NORMAL FISIOLÓGICO: Pequenas quantidades são produzidas naturalmente (renovação vascular, cicatrização). Nível normal < 0,5 μg/mL (depende do lab). ELEVAÇÃO NÃO-ESPECÍFICA: D-dímero sobe em QUALQUER trombose ou fibrinólise ativa: 1) TEP (sim = marca presença de coágulo); 2) TVP (sim); 3) IAM (sim); 4) AVC (sim); 5) Câncer (mesmo sem trombo = hipercoagulabilidade); 6) Inflamação/Sepse (inflamação ativa); 7) Pós-operatório (ativação da coagulação); 8) Gravidez (hipercoagulabilidade normal); 9) Fibrinólise excessiva (circulação extracorpórea); 10) Hematoma grande (fibrinólise do trombo). SENSIBILIDADE ALTÍSSIMA: ~ 95-99% em TEP = Se D-dímero NORMAL, TEP é MUITO improvável (valor preditivo negativo excelente). Isso é USAR CLÍNICO #1: descartar TEP em baixo risco (D-dímero negativo = sem necessidade de CT pulmonar = economia). ESPECIFICIDADE BAIXA: ~ 40% = Se D-dímero ↑, NÃO significa que tem TEP obrigatoriamente (muitas outras causas). ALGORITMO CLÍNICO (Wells Score + D-dímero): Paciente com suspeita de TEP: 1) Calcula Wells Score (probabilidade clínica: baixa, intermediária, alta); 2) Se Wells BAIXO + D-dímero normal = descarta TEP, sem imaging; 3) Se Wells BAIXO + D-dímero ↑ = faz TC pulmonar (pode ter outro diagnóstico); 4) Se Wells INTERMEDIÁRIO/ALTO = faz TC pulmonar independente (D-dímero é insensível aqui). USO DO D-DÍMERO: 1) DESCARTE de TEP em clínica baixa (economiza radiação de CT); 2) NÃO é bom para diagnosticar (baixa especificidade); 3) NÃO é bom em gestantes (sobe de graça na gravidez); 4) NÃO é bom em pós-operatório (sobe após cirurgia mesmo sem TEP); 5) NÃO é bom em idosos (sobe naturalmente com idade); 6) NÃO é bom em câncer (sobe mesmo sem TEP). VALORES DE CORTE: Tradicional: < 0,5 μg/mL = normal. Alguns labs: > 0,5 = anormal. Age-adjusted (em idosos): D-dímero = idade × 10 (ex: 70 anos = cutoff 0,7). TESTE ESPECÍFICO: Plasmina degrada fibrina (não fibrinogênio) → gera D-dímero específico. Produtos de degradação de fibrina (PDF) tb sobem mas menos específicos (podem vir de fibrinogênio tb). IMPORTÂNCIA CLÍNICA RESUMIDA: D-dímero ↑ = coágulo está sendo DEGRADO (TEP presente OU outro diagnóstico = fazer imaging). D-dímero normal = descarta trombose em baixo risco (economia, segurança). MACETE: D-dímero = 'canário da mina' = avisa se há coágulo, mas não diz o quê é. Alto = faz TC. Normal em baixo risco = libera o paciente.

Na IC aguda, o débito cardíaco cai. O corpo detecta isso via baroreceptores e ativa dois sistemas compensatórios: 1) SNS (Sympathetic Nervous System): Libera norepinefrina → taquicardia + ↑ contractilidade + vasoconstrição. Inicialmente aumenta CO (Frank-Starling). MAS: a vasoconstrição AUMENTA afterload (pós-carga). O coração já doente agora tem que bombear contra MAIS resistência → piora a contratura → piora debito. 2) RAAS: Ativa renina → Angiotensina II → vasoconstrição + aldosterone → reabsorção Na+/H2O → ↑ volume. Teoricamente bom (Frank-Starling aumenta CO). MAS: Este volume extra aumenta a pressão de retorno (pré-carga) → congestão piora. Além disso, Ang II causa mais vasoconstrição (↑ afterload novamente). Resultado: CÍRCULO VICIOSO. O corpo tenta compensar, MAS a compensação causa feedforward pioramento. Por isso o tratamento com IECA (bloqueia RAAS) e diuréticos (reduz volume) é tão importante: interrompe este ciclo.

MECANISMO: Na IC esquerda crônica, há congestão pulmonar PERSISTENTE → aumenta pressão capilar pulmonar → extravasamento de hemácias para alvéolos → macrófagos alveolares fagocitam as hemácias (hemofagia) → quebram a hemoglobina → hemossiderina (pigmento marrom-dourado) se acumula dentro dos macrófagos. CÉLULAS DE IC = macrófagos alveolares CARREGADOS DE HEMOSSIDERINA. Aparecem em amostras de escarro ou lavado broncoalveolar (BAL). Indicam congestão pulmonar crônica. CLINICAMENTE: Paciente com IC crônica pode tossir sangue (hemoptise) porque tem muita hemossiderina acumulada. Com o tempo, isso pode levar a FIBROSE PULMONAR (siderose) = pulmão fica cicatrizado e piora a função respiratória.

MECANISMO: 1. IC esquerda (VE falha) → ↑ pressão em átrio esquerdo/veias pulmonares (congestão retrógrada) 2. ↑ Pressão hidrostática capilar pulmonar > pressão oncótica plasmática 3. Transudat (proteína baixa) sai capilar → interstício pulmonar (edema intersticial) 4. Com progressão: transudat enche alvéolos → contato direto com ar (ALVEOLAR edema) → afogamento CLÍNICA (URGÊNCIA!): - Dispneia SÚBITA (repouso, noturna) - Tosse com espuma ROSADA/avermelhada (hemoptise por edema) - Rales/estertores bilateral basais (crepitações finas) - Hipoxemia (SaO2 ↓) - Taquipneia, taquicardia ACHADOS RADIOLÓGICOS: - Infiltrados bilaterais (padrão Kerley-B em ápices) - Cardiomegalia (coração grande) TRATAMENTO EMERGENTE: - O2 de alta concentração (máscara) - Diurético IV (furosemida) para reduzir volume - Vasodilatadores (nitratos) para reduzir pós-carga - Inotrópicos (dobutamina) se hipotensão - CPAP/ventilação se falha (suporte não-invasivo) - Tratar causa (arritmia, isquemia, infarto)

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (ICE): Fisiopatologia: Ventrículo esquerdo fraco (cardiomiopatia, IAM anterior, HAS) → não consegue bombear sangue de forma eficiente → sangue fica retido nas veias PULMONARES (congestão retrógrada de pulmões). Mecanismo: ↓ débito cardíaco esquerdo = falha na ejeção de sangue para aorta = pressão acumula nas veias pulmonares. Consequência: aumento de pressão hidrostática pulmonar → edema pulmonar (sangue no alvéolo). Clínica: 1) DISPNEIA = sintoma cardinal (falta ar porque pulmões alagados); 2) ORTOPNEIA = dispneia ao deitar (deita = sangue redistribui para pulmões = piora dispneia) = senta para respirar melhor; 3) DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA = desperta a noite sem ar (acumula sangue durante repouso); 4) TOSSE SECA = irritação brônquica (espuma pulmonar). 5) Cansaço aos esforços. Achados: 1) Ausculta: estertores bibasais (crepitações = som de abertura de alvéolos), às vezes sopro (se insuficiência mitral); 2) RX tórax: padrão intersticial de edema, 'asas de borboleta' (edema peribrônquico); 3) PVC normal ou ligeiramente ↑, mas PULMÃO congestivo; 4) Pulse oximetria: SpO2 pode estar reduzida. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA (ICD): Fisiopatologia: Ventrículo direito fraco (TEP, DPOC, HAS pulmonar) → não consegue bombear sangue dos pulmões → sangue fica retido nas VEIAS SISTÊMICAS (congestão retrógrada periférica). Mecanismo: ↓ débito cardíaco direito = falha na ejeção para pulmão = pressão acumula nas veias sistêmicas (VCS, VCI). Consequência: aumento de pressão venosa central (PVC ↑) → edema periférico. Clínica: 1) EDEMA PERIFÉRICO = inchaço de pernas, tornozelos, pés; 2) EDEMA PRESACRAL = se acamado; 3) HEPATOMEGALIA = fígado inchado (congestão hepática); 4) ASCITE = se grave; 5) INGURGITAÇÃO JUGULAR = veias do pescoço destensas (visualiza dilatação - sinal de ↑ PVC); 6) HEPATIC PULSATION = pulsação no fígado em ritmo cardíaco (congestão); 7) Menos dispneia que ICE (pulmões não alagados). Achados: 1) Ausculta: pulmões limpos (sem estertores); 2) RX tórax: pulmões claros, sem padrão intersticial; 3) PVC muito ↑ (acima de 8 cmH2O); 4) Hepatomegalia dolorosa; 5) Edema periférico. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA BIVENTRICULAR (ICBi): Ambos ventríecos falham (miocardiopatia dilatada avançada): Clínica: dispneia (ICE) + edema periférico (ICD) + edema pulmonar progressivo. Achados: estertores pulmonares + edema periférico + PVC ↑ + hepatomegalia. Causa: cardiomiopatia dilatada, HAS não controlada crônica, sequela de IAM massivo. CAUSAS: ICE = IAM anterior, HAS mal controlada, cardiomiopatia dilatada. ICD = TEP, DPOC, estenose mitral crônica (carrega RV), HAS pulmonar, disfunção RV pós-IAM direito. MECANISMO RESUMIDO: ICE = pulmões congestionados = dispneia. ICD = veias sistêmicas congestionadas = edema/ascite. Na prova: paciente com dispneia = ICE. Paciente com edema periférico + PVC ↑ = ICD. Paciente com ambos = biventricular.

CONGESTÃO PULMONAR NA ICE = edema pulmonar por falha do ventrículo esquerdo. MECANISMO: VE fraco → ↓ bombeamento → ↑ pressão nas veias pulmonares → ↑ pressão hidrostática capilar pulmonar → filtração > reabsorção (HOLP desequilibrado) → líquido enche alvéolos. EVOLUÇÃO PROGRESSIVA: ESTÁGIO 1 - CONGESTÃO VENOSA (pressão veias pulmonares: 18-25 mmHg): Radiografia: 1) Inversão de fluxo vascular pulmonar = vasos superiores dilatados (normalmente inferiores têm mais fluxo) = padrão invertido. Clínica: Pode ser assintomática ou leve dyspnea aos esforços. ESTÁGIO 2 - EDEMA INTERSTICIAL (pressão: 25-30 mmHg): Radiografia: 1) Linhas B de Kerley = linhas horizontais nos campos inferiores (edema septal); 2) Padrão intersticial = opacidades finas pelos campos (edema intersticial); 3) Perda de clareza dos hilhares. Clínica: Dispneia aos mínimos esforços, tosse. ESTÁGIO 3 - EDEMA ALVEOLAR (pressão > 30 mmHg): Radiografia: 1) PADRÃO CARACTERÍSTICO = 'ASAS DE BORBOLETA' (butterfly wing pattern) = opacidades bilaterais simétricas partindo de hilhares para periferia (aspecto de asas); 2) Redistribuição para campos superiores (arestas se enchem primeiro); 3) Broncogramas aéreos = ar nos brônquios rodeado de edema; 4) Ocasionalmente = derrame pleural bilateral (mais comum lado direito). Clínica: Dispneia GRAVE, tosse com esputo rosa (líquido alveolar + sangue), ortopneia, dispneia paroxística noturna, fadiga, às vezes estridor. ACHADOS CLÍNICOS CARACTERÍSTICOS: 1) AUSCULTA PULMONAR = ESTERTORES BIBASAIS (bilateral, crackles = crepitações = som de 'velcro' ou 'pop' ao abrir alvéolos), localização inferior (gravidade faz edema descer); 2) TOSSE SECA = irritação brônquica pelo edema; 3) ORTOPNEIA = dispneia ao deitar (sangue redistribui para pulmão = piora); 4) DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA = acorda sem ar (repouso acumula sangue, então à noite sangue redistribui + redução de catecolaminas compensatórias); 5) CIANOSE = se grave (hipóxia); 6) SIBILÂNCIA = às vezes som de asma (edema enche vias), por isso chamam de 'asma cardíaca'; 7) FRÊMITO TÁCTIL = pode sentir vibração brônquica se edema significante. GRAUS DE EDEMA PULMONAR: Leve = estertores foco (alguns) + ligeira desaturação. Moderado = estertores disseminados + SpO2 85-90%. Grave = bolhas de espuma rósea, estertores antero-posteriores, SpO2 < 85%, disneia grave. ACHADOS LABORATORIAIS: 1) BNP/NT-proBNP ↑↑ (hormônio natriurético = resposta do coração a sobrecarga); 2) Troponina = pode estar elevada (IAM desencadeante); 3) EFT ecocardiograma = VE dilatado, fração ejeção reduzida; 4) TCO2 arterial = hipoxemia, às vezes hipercapnia (if tired out from breathing). FISIOPATOLOGIA DE CADA ACHADO: Por que asas de borboleta? Edema começa nos hilhares (maior pressão) → distribui bilateralmente simetricamente → lembra asas de borboleta. Inferior = campos inferiores têm maior complacência → edema preferencial lá ao início. Por que estertores? Alvéolos preenchidos com edema → abertura rápida faz som (velcro). Por que ortopneia? Posição supina → redistributui sangue = mais volume ao coração = piora IC. Por que dispneia noturna? À noite retenção de sódio/água aumentada (mecanismo compensatório maladaptativo), líquido se acumula → quando dorme redistribui = pulmão alaga. TRATAMENTO CLÍNICO: Diuréticos (furosemida) = reduz volume; Nitratos = vasodilatação venosa = redistribui sangue; IECA/ARB = reduz pressão; Betabloqueadores = reduz frequência, melhora enchimento. Resolução: Com tratamento, edema pulmonar resolve em 24-48h, achados RX (asas borboleta) desaparecem em 3-5 dias.

CLASSIFICAÇÃO NYHA = Funcional, baseada em SINTOMAS durante ATIVIDADE (não em exame objetivo). CLASSE I = SEM LIMITAÇÃO: Sintomas: Nenhum, faz tudo sem limitação. Atividade: Pode fazer exercício vigoroso sem dispneia (subir escada rápido, correr, exercício intenso). Não há dispneia aos esforços normais. Exemplos: atleta com cardiomiopatia mas assintomático. CLASSE II = LIMITAÇÃO LEVE: Sintomas: Dispneia LEVE com atividades vigorosas, palpitações ao exercício. Atividade: Limitado a atividades moderadas (caminhada rápida, subir escadas devagar, exercício leve deixa cansado). Repouso é normal, SEM dispneia em repouso. Exemplos: paciente caminha mas não corre. CLASSE III = LIMITAÇÃO IMPORTANTE: Sintomas: Dispneia com ATIVIDADES LEVES, às vezes até ao repouso. Palpitações frequentes. Atividade: Limitado a atividades MUITO leves (caminhar em ritmo lento, subir 1 andar = dispneia, afazeres domésticos deixam cansado). Repouso geralmente sem sintomas MAS pode ter ortopneia/PND. Exemplos: paciente caminha um quarteirão depois quer sentar. CLASSE IV = IMPOSSIBILITADO: Sintomas: Dispneia em REPOUSO (até deitado), dispneia severa com qualquer mínimo esforço. Ortopneia clara. PND frequente. Atividade: NÃO consegue fazer nenhuma atividade física sem sintomas. Restrito ao repouso na cama/cadeira. Qualquer movimento causa dispneia. Exemplos: paciente cama/poltrona, precisa de elevação de cabeceira. CORRELAÇÃO COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO: FE = % de volume do ventrículo que é ejetado. Normal > 50%. IC = FE reduzida: 1) IC com FE reduzida (HFrEF) = FE < 40% (ou < 35% em alguns protocolos) = geralmente tem mais sintomas, mais grave. Pode estar em qualquer classe NYHA mas mais frequente em III-IV. 2) IC com FE preservada (HFpEF) = FE > 50% = geralmente menos grave, mas pode ter sintomas (disfunção diastólica). Pode estar em classe I-II. 3) IC com FE intermediária (HFmrEF) = FE 40-49% = zona de transição. IMPORTANTE: CLASSE NYHA NÃO CORRELACIONA PERFEITAMENTE COM FE. Exemplo: Paciente com FE 25% (muito reduzida) pode estar em classe II se bem controlado com medicações. Paciente com FE 55% pode estar em classe III se tem disfunção diastólica ruim. USO CLÍNICO: 1) PROGNÓSTICO: Classe III-IV = pior prognóstico; 2) DEFINIÇÃO DE GRAVIDADE: Classe I-II = leve/compensada. Classe III-IV = grave/descompensada; 3) DECISÃO DE TRATAMENTO: Classe III-IV = candidato a transplante cardíaco (se FE muito baixa); 4) MEDICAÇÕES: Classe II-III = benefício com IECA, betabloqueador, aldosterona antagonista. Classe IV = inotrópicosse necessário (suporte). DETERMINAÇÃO CLÍNICA: Pergunta ao paciente: 'Quanto você consegue fazer sem ficar sem ar?' Caminha sem limitação = classe I. Caminha rápido deixa cansado = classe II. Caminha lento deixa cansado = classe III. Cansado em repouso = classe IV. LIMITAÇÕES: 1) Subjetivo (depende de quanto paciente relata); 2) Pode variar dia a dia (depende do volume de sódio ingerido, atividade); 3) Não quantifica função cardíaca exata (usa FE para isso). MACETE: I = nenhum sintoma. II = sintoma leve/exercício vigoroso. III = sintoma leve/exercício leve. IV = sintoma em repouso. Memoriza: Cada classe = aumenta um grau de incapacidade.

DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA (DPN) = despertares abruptos durante a noite COM DISPNEIA SEVERA / SENSAÇÃO DE ASFIXIA, forçando o paciente a acordar, sentar-se, ficar em pé e às vezes ir para a janela procurar ar fresco. FISIOPATOLOGIA: MECANISMO 1 - POSIÇÃO SUPINA: Quando paciente dorme (posição supina/horizontal) → fluxo de sangue muda = sangue que estava em membros (por gravidade) redistribui para vasos centrais (VCS, VCI) → volume de retorno venoso ao coração AUMENTA → volume pulmonar aumenta. Se coração já está fraco (IC) → não consegue lidar com esse volume extra → acumula nas veias pulmonares → pressão hidrostática pulmonar aumenta → filtração de líquido para alvéolos aumenta = EDEMA PULMONAR. MECANISMO 2 - REDUÇÃO DE CATECOLAMINAS: Durante o dia: paciente em pé, ativo → catecolaminas (noradrenalina) = compensam inotropismo fraco, aumentam frequência cardíaca, vasoconstrição periférica = reduz volume central. À noite: repouso, sono → catecolaminas ↓ → DESAPARECE A COMPENSAÇÃO → coração fica mais fraco → edema pulmonar piora. MECANISMO 3 - REDUÇÃO DE TÔNUS RESPIRATÓRIO: Durante sono: diminuição do tônus dos músculos respiratórios → ventilação reduzida. Se há hipoxia prévia (edema pulmonar leve) → sono piora + catecolaminas ↓ = chega a limiar crítico = DISPNEIA + HIPOXIA despertam paciente. MECANISMO 4 - RITMO CIRCADIANO DE SAL/ÁGUA: Sistema nervoso autônomo reduz à noite → retenção de sódio aumenta durante sono (medula renal menos atenta) → líquido extra acumula → edema piora. SEQUÊNCIA TEMPORAL: 1-2 horas de sono → sangue redistribui + catecolaminas ↓ → edema pulmonar silencioso desenvolve 2-3 horas de sono → hipoxia leve + hipercapnia → limiares de respiração atingidos → DESPERTAMENTO ABRUPTO COM DISPNEIA SEVERA → paciente senta de repente como se estivesse asfixiando → senta, levanta, vai para janela, abre janela procurando ar fresco. CLÍNICA: 1) ACESSO AGUDO E ABRUPTO = não gradual (diferencia de dispneia gradual no dia); 2) ASSOCIADO A SENSAÇÃO DE ASFIXIA/MORTE = paciente acha que vai morrer; 3) URGÊNCIA RESPIRATÓRIA = levanta rápido, vai buscar ar; 4) RESOLVE em minutos quando senta/fica em pé/abre janela (posição vertical reduz retorno venoso, gravidade ajuda); 5) PODE DEIXAR ESPUMA RÓSEA = edema pulmonar grave. DIFERENÇA DE ORTOPNEIA: Ortopneia = dispneia IMEDIATA ao deitar (uns 2 minutos). DPN = APÓS horas de sono (1-3 horas). Ortopneia = ajusta posição (dormir com 3-4 travesseiros). DPN = acorda abrruptamente. CAUSAS: IC descompensada (MAIS COMUM), especialmente se FE muito reduzida, miocardiopatia dilatada. Menos comum: valvopatia aórtica crônica, estenose mitral (raramente porque pressão não sobe tão rápido). SIGNIFICADO PROGNÓSTICO: DPN = sinal de IC MODERADA A SEVERA = sobrecarga de volume. Indica necessidade de intensificar tratamento (mais diuréticos, IECA, BB, etc). TRATAMENTO: 1) Diuréticos: furosemida IV = reduz volume rápido; 2) Nitrato: reduz pré-carga; 3) IECA/ARB: reduz pós-carga; 4) Betabloqueador: reduz frequência, melhora enchimento; 5) Dormir com elevação de cabeceira (múltiplos travesseiros); 6) Restrição de sal (< 2-3g/dia). MACETE: Paciente IC que desperta de madrugada com dispneia severa, levanta e abre janela = DPN = precisa ajustar diuréticos. Cai MUITO em prova de IC!

BNP = B-type Natriuretic Peptide. NT-proBNP = N-terminal pro-BNP. Ambos são HORMÔNIOS NATRIURÉTICOS produzidos pelo CORAÇÃO em resposta a sobrecarga. ORIGEM E SÍNTESE: 1) Ventrículo (geralmente) sintetiza pré-proBNP → durante estresse → divide em: a) BNP (32 aminoácidos) = ATIVO, biologicamente ativo, meia-vida ~20 min; b) NT-proBNP (76 aminoácidos) = INATIVO, meia-vida ~2 horas (mais estável, melhor para dosagem); 2) O coração libera BNP e NT-proBNP em quantidades iguais (1:1), mas NT-proBNP é mais fácil de medir clinicamente (meia-vida maior). MECANISMO DE AÇÃO DE BNP: Quando coração está sobrecarregado (volume alto, pressão alta) → estresse de parede miocárdica aumenta → mitocôndria sinaliza → síntese de BNP ↑. BNP vai circular → liga em receptores natriuréticos (GC-A) em: 1) Rim: 1a) Aumenta filtração glomerular (aumento GFR); 1b) Inibe reabsorção de sódio (aumenta natriurese); 1c) Inibe reabsorção de água (aumenta diurese); 2) Vasos: vasodilatação → reduz pós-carga; 3) Glândulas adrenais: inibe SRAA (reduz angiotensina II) → reduz aldosterona; 4) SNA: inibe simpaticomiméticos (reduz noradrenalina). RESULTADO NET: ↓ volume, ↓ pressão, ↓ pós-carga, ↓ estresse miocárdico = 'COMPENSAÇÃO FISIOLÓGICA' do coração se auto-regular. SIGNIFICADO CLÍNICO: BNP ↑ = coração está ESTRESSADO. Quanto maior BNP = MAIOR severidade de sobrecarga. VALORES DIAGNÓSTICOS: BNP: < 100 pg/mL = normal (descarta IC aguda na maioria). > 100-500 = leve elevação (pode ser IC ou outro diagnóstico). > 500 = elevação significativa (IC provável se sintomas). NT-proBNP: < 125 pg/mL = normal (descarta IC aguda). 125-900 = cinzento (equívoco, precisa investigar). > 900 = elevação clara (IC provável). IMPORTANTE: Valores ajustam por IDADE (idosos têm BNP naturalmente mais alto). Também ajustam por IMC (obesos têm BNP mais baixo). USO CLÍNICO #1 - DIAGNÓSTICO DE IC: Paciente chega com dispneia: 1) Clínico suspeita IC; 2) Pede BNP/NT-proBNP; 3) Se NORMAL (< 100 BNP) = descarta IC aguda com 90% sensibilidade = ganha tempo/economia; 4) Se ↑ = compatível com IC, faz ecocardiograma para confirmar e quantificar FE. USO CLÍNICO #2 - DIFERENCIAL: Paciente com dispneia e PVC ↑: é IC ou TEP ou embolia? BNP ↑ = IC; BNP normal = TEP. Ajuda a diferenciar. USO CLÍNICO #3 - PROGNÓSTICO: BNP ↑ no acompanhamento = IC descompensando = aumentar medicações. BNP caindo = IC melhorando = medicações funcionando. Algumas guidelines usam BNP como ALVO de terapia = reduzir BNP com medicações = melhor prognóstico. USO CLÍNICO #4 - SCREENING/RISCO: Paciente assintomático com BNP ↑ = disfunção ventricular subclínica = risco futuro de IC = iniciar preventivo (IECA/ARB). LIMITAÇÕES: 1) Não é ESPECÍFICO = sobe em: miocardite, insuficiência renal (clareamento reduzido), sepse, trauma, queimaduras, câncer (paraneoplástico); 2) BNP afetado por medicamentos = inibidores de neprilisina (sacubitril) são prescritos ESPECIALMENTE porque reduzem BNP artificialmente (mas função melhora); 3) Valores cinzentos = 100-500 BNP = equívoco, precisa ecocardiograma confirmação; 4) Obesos = BNP subestimado (diluição); 5) Insuficiência renal = BNP superestimado (não clareado); 6) Não diferencia IC sistólica de diastólica = ambas sobem BNP. ECOCARDIOGRAFIA: SEMPRE confirma IC: 1) Calcula FE (Fração de Ejeção); 2) Avalia disfunção sistólica vs diastólica; 3) Avalia câmaras (dilatação); 4) Avalia válvulas (insuficiência/estenose). ALGORITMO: Dispneia → Clínica de IC → BNP/NT-proBNP → se ↑ → Ecocardiograma para confirmar FE e tipo → Tratamento baseado em FE (HFrEF, HFmrEF, HFpEF). MACETE: BNP = 'grito de alerta' do coração = quanto mais alto = coração mais estressado. Use BNP para descartar IC (sensibilidade) quando normal. Use ecocardiograma para diagnosticar IC quando BNP ↑.

A ascite em cirrose é resultado de DOIS mecanismos simultaneamente (combinação de fatores H e O do HOLP): 1) MECANISMO H (Hidrostática elevada): A cirrose causa fibrose que aumenta resistência ao fluxo portal. Isto causa HTN portal, aumentando a pressão hidrostática nos capilares mesentéricos. Sangue extravasa para o peritoneu. 2) MECANISMO O (Oncótica reduzida): O fígado cirrótico não consegue sintetizar albumina adequadamente. Sem albumina, ↓ pressão oncótica plasmática. Menos "puxão" para trazer líquido de volta ao vaso. Resultado: Combinação de ↑ H + ↓ O = ASCITE. Tratamento deve atacar ambos: Diuréticos (reduzem volume = mecanismo H) + Albumina IV (repõe proteína = mecanismo O) + Restrição sódio (evita retenção).

MECANISMO: Cirrose (ou outra causa de hipertensão porta) → aumenta pressão na veia porta → sangue tenta desviar para outras rotas → CIRCULAÇÃO COLATERAL se forma entre veia porta e sistema azigos. O desvio é através das veias: esofágicas, gástricas, retal, paraumbilical. VARIZES ESOFÁGICAS: A pressão alta da veia porta empurra sangue para as pequenas veias submucosas do esôfago → dilatam progressivamente → VARIZES. Sangue flui de forma retrógrada pelo esôfago. Com a progressão, a mucosa fica fina → risco de ROTURA → HEMORRAGIA MACIÇA. CLINICAMENTE: Paciente com cirrose pode ter hematemese (vômito com sangue) ou melena (fezes pretas). Tratamento: beta-bloqueadores (reduzem pressão porta) ou cintilografia/TIPS (shunt porto-sistêmico).

PRÉ-HEPÁTICA (obstáculo ANTES do fígado): Local: Veia porta, artéria hepática Causas: Trombose portal (TVP), estenose portal, esplenomegalia (aumenta fluxo splênico) Fisiopatologia: Obstrução ao fluxo porto → pressão ↑ retrógrado Exemplo: Paciente com trombose porta pós-cirurgia INTRA-HEPÁTICA (obstáculo DENTRO do fígado): Local: Sinusoides, hepatócitos Causas: CIRROSE (90% dos casos), hepatite, esteatose, fibrose Fisiopatologia: Fibrose → distorção da arquitetura sinusoidal → resistência ↑ ao fluxo Exemplo: Alcoólatra com cirrose hepática PÓS-HEPÁTICA (obstáculo DEPOIS do fígado): Local: Veias hepáticas, VCS, coração Causas: Trombose venosa hepática (Budd-Chiari), compressão externa, IC direita, pericardite constritiva Fisiopatologia: Obstrução ao drenagem venosa hepática → congestão retrógrada Exemplo: Paciente com Budd-Chiari por trombofilia Clínicamente: Pré e pós geralmente poupam fígado (função mantida). Intra-hepática geralmente é cirrose (coagulopatia, icterícia, encefalopatia).

Pre-hepaticas: obstrucao na veia porta (trombose, estenose). Intra-hepaticas: cirrose (MAIS COMUM 80%), hepatite, esteatose. Pos-hepaticas: Budd-Chiari, compressao de veias hepaticas, insuficiencia cardiaca direita. Cada uma tem complicacoes como varizes esofagicas, ascite, encefalopatia.

Hipertensao portal aumenta pressao → sangue busca caminho alternativo (colateral) via veia gastrica esquerda → submucosa esofagica → veia azigos → dilatacao progressiva das veias submucosas → varizes. Ruptura causa hemorragia massiva.

GASA = Gradiente de Albumina Soro-Ascite = Albumina soro - Albumina liquido ascite. GASA >= 1,1 = hipertensao portal (cirrose). GASA < 1,1 = nao-portal (cancer, TB, peritonite). Diferencia causa de ascite.

Insuficiencia hepatica → amonia acumula (rins nao conseguem metabolizar) → atravessa barreira hematoencefalica → edema cerebral → confusao/coma. Gatilhos: infeccao, sangramento GI, constipacao. Trata-se com lactulose, antibioticos, LOLA.

Insuficiencia renal funcional em cirrose → vasoconstrincao renal extrema por SRAA hiperativado → hipoperfusao renal → oliguria/anuria. Tipo 1: rapida (80% mortalidade). Tipo 2: lenta. Trata-se com albumina + vasoconstritor + transplante.

HIPOVOLÊMICO: Problema = ↓ Volume intravascular. Equação: ↓ Volume → ↓ Venous return → ↓ DC (Frank-Starling) → PA ↓. Achados: JVP BAIXA (falta volume), extremidades FRIAS/PÁLIDAS (vasoconstrição compensatória), pulmões SECOS (sem congestão), palidez, sudorese. Causa: Hemorragia, diarréia, queimadura. CARDIOGÊNICO: Problema = ↓ Contractilidade miocárdica. Equação: ↓ Contractilidade → ↓ DC → PA ↓ MAS pressão retrógrada ↑. Achados: JVP ELEVADA (sangue backing up), extremidades frias/pálidas (↓ débito), pulmões com RALES/edema (congestão), hepatomegalia, S3 gallop. Causa: IAM, miocardite, tamponamento. DIFERENÇA-CHAVE: Hipovolêmico tem veias VAZIAS (JVP baixa), cardiogênico tem veias CHEIAS (JVP alta). Tratamento: Hipovolêmico = fluidos agressivos. Cardiogênico = fluidos COM CUIDADO (pode piorar) + inótropos + vasopressores.

1) NEURAL (Imediato - segundos): Baroreceptores detectam ↓ PA → ativam RVLM (rostral ventral lateral medulla) → SNS outflow ↑ → liberação de norepinefrina. Efeitos: α-adrenérgica em artérias = vasoconstrição (↑ RVS), β1 em coração = taquicardia + ↑ contractilidade (↑ DC). Resultado: PA = DC × RVS ↑ compensado. 2) HORMONAL (Curto-prazo - minutos a horas): RAAS ativa: ↓ renal perfusion → renina ↑ → Ang II ↑ → vasoconstrição + aldosterone ↑ → Na+/H2O reabsorção em rim. ADH ↑ → vasoconstrição (V1 receptors) + H2O reabsorção (V2 receptors). Resultado: ↑ RVS (vasoconstrição) + ↑ Volume (Na+/H2O retention). 3) FLUID SHIFTS (Minutos - "Autotransfusão"): Vasoconstrição arteriolar reduz PRESSÃO HIDROSTÁTICA nos capilares. Pressão oncótica > pressão hidrostática = fluido é PUXADO de interstício para intravascular. Aproximadamente 500-800 mL de fluido pode ser mobilizado assim. Limitation: Apenas funciona se tecidos estão intactos (em queimadura a barreira capilar está destruída, então não funciona bem). Todos os 3 mecanismos trabalham JUNTOS para manter PA. Se insuficiente (choque continua), passa para FASE 2 (progressiva).

FASE 1 - COMPENSADA: O corpo consegue manter a PA através de mecanismos compensatórios (aumento simpático, SRAA, ADH). PA ainda normal ou levemente baixa. Sinais: taquicardia, pele fria, ansiedade. Se tratar aqui, o paciente se recupera. FASE 2 - PROGRESSIVA (ou descompensada): Os mecanismos de compensação falharam. PA cai significativamente. Órgãos começam a sofrer hipóxia (cérebro, rins, coração). Piora progressiva: DA ↓, oligúria, confusão mental, acidose lática. Se não tratar rapidinho, vai morrer. FASE 3 - IRREVERSÍVEL: Morte celular em cascata. Múltiplos órgãos falham. Mesmo com tratamento agressivo, não recupera. Causas: MODS (falha de múltiplos órgãos), morte cerebral, parada cardíaca refratária.

SEPSIS-3 (2016): SEPSE: Infecção + resposta inflamatória sistêmica = ≥2 qSOFA: 1. Alteração mental (escore Glasgow <15) 2. SBP ≤100 mmHg 3. Frequência respiratória ≥22/min CHOQUE SÉPTICO: Sepse + hipotensão (SBP <90 apesar ressuscitação) + lactato ↑ (>2 mmol/L) MANEJO INICIAL (HORA 1 - Bundle de 1 Hora): 1. Medir lactato 2. Hemoculturas (ANTES de antibiótico!) 3. Antibiótico de largo espectro IV (30 minutos de 'golden hour') 4. Reposição volêmica AGRESSIVA (cristaloide 30mL/kg para hipotensão) 5. Se ainda hipotensão após fluidos → vasopressor (noradrenalina alvo MAP ≥65 mmHg) 6. Drenar infecção se possível (abscesso, apendicite) 7. Monitorizar lactato (clearance lactato = resposta ao tratamento) MORTALIDADE: ~40% mesmo com tratamento ótimo (sepse grave, principalmente em idosos/imunodeprimidos).

Hipovolemicp: DC baixo, PVC baixo, RVS alto, SvO2 baixo. Cardiogenico: DC baixo, PVC alto, RVS alto, SvO2 muito baixo. Distributivo: DC normal/alto, PVC baixo, RVS BAIXO (key), SvO2 normal. Obstrutivo: DC baixo, PVC alto, RVS alto, SvO2 baixo.

Fase 1 (Compensada): PA normal, taquicardia, oliguria leve, lactato <2. Fase 2 (Progressiva): PA baixa, taquicardia extrema, oliguria severa, lactato >4, disfuncao orgao. Fase 3 (Irreversivel): PA indetectavel, coma, CIVD, morte multi-orgao.

SIRS: resposta inflamatoria inespecifica (febre + taquicardia + taquipneia + leucocitose). Pode ser nao-infeccioso (trauma, IAM). Sepse: SIRS + infeccao. Choque septico: sepse + hipotensao refrataria + lactato >4.

Hipotensao + ingurgitacao jugular + sons cardiacos abafados = tamponada cardiaca. Mecanismo: liquido no pericardio comprime coracao → reduz enchimento → reduz debito → PA cai. Tratamento: pericardiocentese urgente.

Quente: extremidades quentes, RVS baixo, DC normal/alto, lactato moderado. Frio: extremidades frias, RVS alto, DC baixo, lactato muito alto. Quente responde a vasopressor. Frio refratario, pior prognosis.

Lactato <2: normal. Lactato 2-4: hipoxia tissular presente. Lactato >4: choque confirmado, mortalidade sobe. Lactato >8: choque irreversivel, prognosis fatal. Marcador de severidade de hipoxia.

Queimadura DESTRÓI a integridade dos capilares. A barreira capilar é perdida → enorme leak de fluido para interstício (exsudação maciça). O mecanismo de AUTOTRANSFUSÃO FALHA porque: 1) Capilares destru ídos não podem se "aperta"; 2) Não há gradiente de pressão porque ambos (capilar e interstício) estão danificados; 3) Resultado: Fluido SAI dos vasos em vez de ENTRAR. Isso causa depletição intravascular MASSIVA (choque hipovolêmico severo) + edema intersticial MACIÇO. Por isso queimados precisam de MUUUITO fluido (fórmula Parkland: 4 mL × kg × %BSA queimada nas PRIMEIRAS 24 hrs). Hemorragia de mesmo volume não precisa de tanto porque o corpo consegue fazer autotransfusão dos interstícios. Em queimadura, isto é impossible porque capilares estão "furados".

RESPOSTA SIMPÁTICA: Queda de PA detectada por barorreceptores → ↑ atividade simpática (noradrenalina, adrenalina). MECANISMOS E EFEITOS: 1. CORAÇÃO: ↑ cronotropismo (taquicardia) + ↑ inotropismo (contração mais forte) = aumenta débito cardíaco 2. VASOS: Vasoconstrição periférica (adrenérgica) = aumenta RVS = levanta PA 3. REDISTRIBUIÇÃO SANGUÍNEA: Vasoconstrição de pele, músculos, TGI → centraliza sangue para cérebro e coração (órgãos vitais) 4. PELE: Fica pálida e fria por vasoconstrição 5. RINS: Vasoconstrição renal (pode causar oligúria/insuficiência renal aguda) RESUMÃO: Taquicardia + vasoconstrição + hipertensão relativa = tenta manter perfusão de órgãos vitais. Se não tratar, essa resposta exagerada danifica os órgãos periféricos (isquemia)!

HEMODILUIÇÃO: Definição: Aumento de volume plasmático com redução relativa de hemoglobina (Hb ↓). Mecanismo: Fluido intersticial move para intravascular tentando repor volume (osmose). Também reposição IV de cristaloide causa diluição. Benefit: Melhora fluxo (viscosidade ↓, fluxo ↑), melhora entrega O2 se Hb ainda >7 g/dL. Risgo: Se excessivo (Hb <7) = vasodilatação paradoxal = piora O2 delivery. HEMOCONCENTRACION: Definição: Aumento de hemoglobina (Hb ↑) por desidratação/perda de fluido. Mecanismo: Choque inicial → vasoconstrição → água sai para interstício = plasma ↓ = Hb sobe. Benefit: Mantém maior capacidade O2 (inicialmente bom). Risco: Fluido viscoso = fluxo piora (vasodilatação não funciona bem). Em choque prolongado = piora. Equilíbrio: Alvo em choque = manter Hb 7-10 g/dL (transfunde se <7) + restaurar volume + melhorar débito. Simples reposição fluido sem monitorizar débito cardíaco = inútil!

Hipotensao/hipovolemia → rins liberam renina → renina + angiotensinogenio → AT-I → ECA nos pulmoes → AT-II. AT-II: vasoconstrincao, reabsorcao de sodio, aldosterona liberta (retem sodio/agua), ADH liberta. Resultado: PA sobe, volume sobe = compensacao.

Estiramento de fibra miocardica aumenta contracao (ate limite). Choque hipovolemicp: na parte esquerda curva = fluido ajuda, DC melhora. Choque cardiogenico: PVC ja alto = na parte descendente = fluido piora, nao ajuda.

Alfa-1: vasos → vasoconstrincao (noradrenalina tem mais). Alfa-2: feedback negativo. Beta-1: coracao → inotroimo, frequencia (adrenalina tem mais em dose baixa). Beta-2: broncas, vasos perifericos → dilatacao. Noradrenalina = vasoconstritor+inotropio. Adrenalina = inotropio puro em baixa dose.

ADH/vasopressina: V1 receptores → vasoconstrincao extrema. V2 receptores → reabsorcao de agua (oliguria hiperconcentrada). Em choque = ADH sobe = protege cerebro/coracao por vasoconstrincao seletiva. Droga: vasopressina IV em sepse refrataria.

Depletar catecolaminas (corpo cansa), dano endotelial (terceiro espaco massivo), dano mitocondrial (sem ATP), inflamacao descontrolada (CIVD), coagulopatia. Depois: insuficiencia renal, hepatica, respiratoria em cascata. Fase 3 = morte.

"Saddle embolus" é um êmbolo que se aloja na BIFURCAÇÃO da artéria pulmonar principal, bloqueando AMBOS os ramos direito e esquerdo simultaneamente. É "sela" porque senta literalmente na sela da bifurcação. Por quê é fatal: 1) BLOQUEIO MASSIVO: Ambos pulmões são privados de fluxo sanguíneo. Não há compensação possível. 2) RV COLAPSA: O ventrículo direito de repente enfrenta RESISTÊNCIA INFINITA. Ele NÃO consegue bombear através de um êmbolo gigante. Pressão RV sobe drasticamente. 3) FALHA DE DÉBITO: Como RV não consegue bombear sangue para pulmões, o retorno venoso sistêmico cessa. Débito cardíaco cai para ZERO (ou próximo). 4) CHOQUE FULMINANTE: Sem débito cardíaco = sem perfusão tecidual = anaerobiose imediata → morte cerebral em minutos. 5) DIC/Isquemia: Acidose lática severa, coagulopatia consumptiva, falha de múltiplos órgãos. Mortalidade é >50% mesmo COM thrombolíticos. Se não tratado imediatamente (tPA ou cirurgia), é praticamente SEMPRE fatal. Bilbo estava condenado.

PROFILAXIA de TVP em Bilbo deveria incluir: 1) ANTICOAGULAÇÃO FARMACOLÓGICA: Heparina de baixo peso molecular (enoxaparina 40 mg subcutânea diária) iniciada imediatamente após cirurgia. Alternativamente, fondaparinux ou heparina não-fracionada IV. 2) COMPRESSÃO MECÂNICA: Meias anti-trombose (SCDs = sequential compression devices) nas pernas continuamente na UTI/cama. Aumenta fluxo venoso, previne estase. 3) MOBILIZAÇÃO AGRESSIVA: Assim que conseguisse (dia 1-2), fisioterapia para levantar da cama, caminhar. Contração muscular bombeia sangue, previne estase. 4) HIDRATAÇÃO: IV fluids agressivos para manter volume intravascular adequado. Dehydration piora estase. 5) FILTRO IVC TEMPORÁRIO: Se impossível dar heparina (sangrament o ativo), colocar filtro temporário na veia cava inferior para pegar êmbolo ANTES de chegar pulmões. O resultado: NENHUMA TVP desenvolveria, portanto NENHUMA TEP. Bilbo sobrevive. A profilaxia SALVA VIDAS.

DIAGNÓSTICO: IAM inferior (ST elevado em DII, DIII, aVF). Suspeita de IAM com extensão para VD. RISCO DE CHOQUE: ALTO! IAM inferior com RV pode causar choque cardiogênico. MECANISMO: Coronária direita ocluída (70%) → infarto RV + LV → ambos não conseguem bombear → débito ↓ → hipotensão + congestionamento pulmonar (se edema) = choque cardiogênico. DIFERENCIAÇÃO: Choque CARDIOGÊNICO (este caso): - Causa: coração fraco não bombeia - Sinais: PA ↓, débito ↓, congestão pulmonar (estertores), TJV ↑, edema - Pressão capilar pulmonar ↑ (regurgitação mitral + edema pulmonar) - Lactato ↑ - Tratamento: inotrópico (dobutamina) + vasodilatador (nitratos) + revascularização emergente (angioplastia) Choque HIPOVOLÊMICO (se fosse hemorragia): - Causa: falta volume de sangue - Sinais: PA ↓, débito ↓, pele fria/cianótica, TJV NORMAL/BAIXA, sem edema - Pressão capilar pulmonar NORMAL ou ↓ - Tratamento: reposição agressiva CRISTALOIDE NESTE CASO: Deve fazer angiografia coronária de EMERGÊNCIA para revascularização (STEMI = emergência!). Se taqui-arritímico = desfibrilar. Inotrópicos se piora.

DIAGNÓSTICO: Choque séptico (SIRS + hipotensão + lactato ↑) por urosepse (ITU ascendente). MANEJO BUNDLE DE 1 HORA (Sepsis-3): 1. MEDIR LACTATO (já feito = 6 = muito elevado = prognóstico sombrio) 2. HEMOCULTURAS (colher ANTES de antibiótico!) - múltiplos sítios 3. ANTIBIÓTICO IV EMERGENTE (30 minutos target!): - Gram-negative com cobertura anaeróbia (pois é GI/GU) - Piperacilina-tazobactam 4.5g IV q6h OU ceftriaxona + gentamicina - Ceftazidima se risco pseudomonas (cateteres prévios) 4. REPOSIÇÃO VOLÊMICA AGRESSIVA: - Cristaloide 30 mL/kg IV rápido (se 70kg = 2.1L em 1a hora!) - Medir lactato aos 3h (clearance de lactato = resposta ao tratamento) 5. VASOPRESSOR SE AINDA HIPOTENSÃO (alvo MAP ≥65): - Noradrenalina IV alvo (primeira escolha para séptico) - Se bradicardia + baixo débito = considerar dobutamina 6. DRENAR INFECÇÃO (SOURCE CONTROL): - Ultrassom ou TC de pelve/abdomem - Se hidronefroses = cateter ureteral urgente (desobstrui) - Se abscessos = drenagem percutânea 7. MONITORIZAÇÃO: - PA, FC, SatO2, débito urinário (sonda vesical) - Lactato serial (0h, 3h, 6h) - Limpeza de lactato = boa resposta PRÓXIMOS PASSOS: - Após estabilização = transferência para UTI - Ecocardiografia para descartar sepse cardíaca - Revisão de antibiótico após culture (36-48h) - Suporte nutricional MORTALIDADE: ~40% mesmo com tratamento ótimo em choque séptico.

SUSPEITA DIAGNÓSTICA: Emergência neurológica. Possibilidades: 1. Encefalopatia hipertensiva (HE) 2. AVC hemorrágico (ICH - intracerebral hemorrhage) 3. Eclampsia (se mulher em idade fértil) DIFERENCIAÇÃO: ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: - PA MUITO elevada (>180/120 geralmente) - Sintomas: cefaleia, confusão, escotomas visuais, às vezes convulsão - Fisiopatologia: PA ↑ quebra autorregulação cerebral → edema vasogênico → hipertensão intracraniana - TC/RM: sem sangue, apenas edema (white matter) - Tratamento: reduz PA LENTAMENTE (não abruptamente!) com vasodilatadores (nitratos IV, nicardipino, esmolol) - alvo 15-20% queda em 1a hora - Reversível se tratado rápido AVC HEMORRÁGICO: - PA pode estar ↑ (compensação) mas não tão massivamente - Sintomas: déficit focal (fraqueza, fala, visão)ateral + cefaleia + vômito - Fisiopatologia: ruptura vaso → sangue no parênquima cerebral → edema citotóxico → hipóxia - CT/RM: VÊ SANGUE (hiperdensidade em CT) - Tratamento: avalia coagulopatia, reverte se em anticoagulante, controla PA (alvo <140 sistólica em primeira 24h para evitar expansão de hematoma) - Neurocirurgia se grande (evacuar hematoma) NESTE CASO: - IMAGEM URGENTE: TC de crânio sem contraste (1a coisa = diferencia hemorragia vs isquemia) - Se CT normal = provavelmente HE (edema não visto em CT agudo) - Se CT com sangue = AVC hemorrágico - Monitorizar PA contínuo, tratar causa (parou anti-hipertensivo?) - Diuréticos (furosemida) se edema cerebral - Monitorização neuro (NIHSS score) cada 1h

SUSPEITA DIAGNÓSTICA: Tromboembolismo pulmonar (TEP) pós-operatório. FATORES DE RISCO para TEP: - Cirurgia recente (1 semana) = imobilização + trauma - Tríade Virchow: lesão endotelial + estase (após anestesia) + hipercoagulabilidade (pós-cirurgia) - D-dímero ELEVADO = sensível mas não específico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (dispneia aguda pós-op): 1. TEP (suspeita principal) - D-dímero ↑ 2. Embolismo gorduroso (se fratura osso = fêmur operado? Não em apendectomia) 3. Pneumonia aspirativa (após anestesia) 4. Edema pulmonar cardiogênico (IC pós-op? Improvável) 5. Tamponamento cardíaco (pós-op? Improvável em apendicectomia) MANEJO EMERGENTE: 1. AVALIAÇÃO DE RISCO (Escala Wells): - Sinais TVP? (edema, Homan) - PE é diagnóstico mais provável? - FC >100? SIM (+1.5) - Imobilização? SIM (+1.5) - Hemoptise? - Probabilidade: intermediária a alta 2. IMAGEM URGENTE: - Depende probabilidade clínica: - Se baixo Wells + D-dímero ↑ = já era (improvável PE) - Se intermediário/alto = CT ANGIOGRAFIA DE PULMÃO (CTPA) URGENTE - CTPA é GOLD STANDARD para diagnóstico 3. ACHADOS EM CTPA SE TEP: - Defecto de perfusão (falta de contraste em artéria pulmonar) - Trombo visível - Pode ver achados de sobrecarga RV 4. SE CONFIRMADO TEP: - Anticoagulação imediata: - Heparina não-fracionada IV (bolus + infusão) OU HBPM SC - Depois varfarina (alvo INR 2-3) por 3-6 meses mínimo - DOACs são alternativa (apixaban, rivaroxaban) - Monitorizar oxigenação, PA, FC - Se TEP maciço (choque, SBP <90) = considerar trombolítico (t-PA) ou embolectomia 5. PROFILAXIA EM FUTURO: - Meias de compressão - Movimentação precoce - Se cirurgia de risco alto = heparina profilática pós-op

DIAGNÓSTICO: Sangrando varicoso esofágico por hipertensão portal (cirrose). PATOFISIOLOGIA: - Cirrose → fibrose intrahepática → resistência ao fluxo → hipertensão portal (pressão veia porta ↑) - Desvio de sangue para colaterais → varizes esofágicas (submucosas, dilatadas) - Sangramento mínimo (vômito, tosse) → ruptura varices → hemorragia MASSIVA - Choque hipovolêmico: perda volume > compensação MANEJO EMERGENTE (SALVE A VIDA!): 1. REPOSIÇÃO VOLÊMICA AGRESSIVA: - 2 acessos IV grandes (18G) em braço - Cristaloide RÁPIDO (não poupar!): alvo PAM ≥65 mmHg - Tipagem e cruzamento URGENTE (provável transfusão) - Objetivo SBP ~90-100 mmHg (não normalizar PA = piora sangramento de varizes!) 2. TRANSFUSÃO (se Hb <7 ou sangramento continua): - Concentrado de hemácias (não fluido) - Razão 1:1:1 (hemácias : plasma : plaquetas) se massiva - Goal-directed transfusion protocol 3. HEMOSTASIA ENDOSCÓPICA URGENTE (<12h, idealmente): - EDA (endoscopia digestiva alta) com scope terapêutico - Técnicas: - Ligadura elástica de varizes (PREFERIDA - 90% hemostasia) - Esclerose com injeção (cianoacrilato ou etanol) - Sucesso >90% com ligadura 4. PROFILAXIA DE ENCEFALOPATIA: - Lactulose/lactitol para reduzir amônia - Rifaximina (antibiótico para reduzir bactérias intestinais) - Pois sangue GI = proteína extra no intestino = ↑ amônia 5. VASOCONSTRITOR: - Terlipressina (vasoconstritora esplâncnica) reduz pressão portal - Octreotida (análogo somatostatina) - Ambas ajudam parar sangramento 6. ANTIBIÓTICO PROFILÁTICO: - Ceftriaxona para peritonite bacteriana espontânea 7. INTUBAÇÃO SE NECESSÁRIO: - Se aspiração de sangue → pneumonite - Se alteração mental → encefalopatia - Para proteger via aérea 8. SE FALHAR HEMOSTASIA ENDOSCÓPICA: - Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) = cateter entre veia hepática e porta reduz pressão - Último recurso (risco encefalopatia) PRÓXIMOS PASSOS: - Tratar causa cirrose (parar álcool, ácido ursodeoxicólico) - Avaliar para transplante hepático (se candidato) - Profilaxia secundária (propranolol + nitrato ou endoscopia repetida) MORTALIDADE: ~20% primeiro episódio (melhorou com hemostasia endoscópica), 30-50% com rebleeds

Paciente submetido a cirurgia ortopedica (prótese quadril). Dia 5 pos-op: dor de perna esquerda + edema + Homan positivo (suspeita TVP). USG Doppler confirma TVP de femoral. Inicia heparina. Dia 7: dispneia aguda, hipoxia, dor toraxico = TEP suspeito. TC pulmonar confirma embolia pulmonar bilateral. Recebe trombolise + escalada anticoagulacao. Complicacoes: sindrome pos-trombótica em perna esquerda = inchaço crônico. Mecanismo: cirurgia = lesão vascular + imobilizacao = estase + hipercoagulabilidade = tríade de Virchow ativada.

Crianca 3 anos com relato de mae: equimoses espontaneas pelo corpo, sangramento gengival ao escovar dentes, hematuria espontanea. Laboratorio: TP normal, TTPa MUITO alargado, plaquetas normais. Nivel de Fator VIII: 2% (severo). Diagnostico: Hemofilia A severa. Tratamento: concentrado de Fator VIII recombinante 3x/semana profilatico. Complicacao rara: inibidor anti-Fator VIII desenvolve em 15-20%. Herança: ligada ao X (mae portadora, filho afetado). Educacao: evitar contatos esportivos violentos, usar protecoes.

Homem 78 anos com HAS + diabetes nao controlado. Apresenta: dispneia progressiva, ortopneia (acordava noite sem ar), edema bilateral de MMII + ascite + ingurgitacao jugular. RX torax: padrão intersticial 'asas de borboleta' = edema pulmonar. Ecocardiograma: FE 25% (cardiomiopatia dilatada), VE dilatado, insuficiencia mitral importante. BNP: 2000 (muito elevado). Diagnostico: IC com FE reduzida (HFrEF) classe IV NYHA bilateral. Trata: diuretico (furosemida IV), IECA (lisinopril), betabloqueador (carvedilol), espironolactona. Melhora em 48h com dieta hipossodica.