Fisiopatologia + Farmacologia

Material integrado — UNINOVE 7° período — Técnica SRC incorporada

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🔥 SEÇÃO 5 — Inflamação Aguda & AINEs

COX-1 vs COX-2: bloqueio de inflamação e riscos gastrointestinais

⚗️ Vias COX-1 vs COX-2 — Antiinflamatório vs Gastrointestinal

🧠 MACETE — COX-1 vs COX-2

⚙️ COX-1 = CONSTITUTIVA (Proteção)

Sempre ligada → PGE2 (protege estômago) + PGI2 (protege vasos) + TXA2 (plaquetas)

🔥 COX-2 = INFLAMAÇÃO (Patologia)

Ligada só na inflamação → PGE2/PGF2α (dor, edema, febre) + LTB4 (neutrófilos)

💡 ANALOGIA: Bloquear COX-1 = apagar luz de proteção (úlcera). Bloquear COX-2 = apagar luz de inflamação (anti-inflamatório). Celecoxibe = apaga COX-2 e deixa COX-1 ligada!

💊 AINEs — Bloqueadores de Inflamação

⚪ ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS/Aspirina)

Mecanismo: Acetila COX-1 de forma IRREVERSÍVEL (modifica Ser529) → bloqueia TXA2 (anti-plaquetário). Também bloqueia COX-2 (anti-inflamatório de forma reversível).
Efeito único: Irreversível! Platelet vive 7-10 dias. Toma AAS, platelet fica sem TXA2 por 7-10 dias (mesmo que droga saia do corpo em 30min).
Usos: Prevenção secundária IAM/AVC, artralgia, febre, dismenorreia. Nunca como anti-inflamatório de 1ª escolha em inflamação aguda (NSAIDs não-seletivos melhor).
Risco: Úlcera gástrica (bloqueia COX-1 protetor), hemorragia (sem TXA2), broncoespasmo (astmáticos pioram).

⚙️ Acetila COX-1 irreversivelmente 💊 Uso: prevenção cardiovascular ⚠️ Alerta: úlcera

💊 IBUPROFENO (AINE não-seletivo)

Mecanismo: Bloqueia COX-1 e COX-2 REVERSÍVELMENTE (ligação competitiva, lavar sai do corpo).
Vantagem vs AAS: Reversível! Toma ibuprofeno, depois sai (8-12h), plaquetas regeneram TXA2. Melhor para inflamação aguda (febre, artralgia, dismenorreia).
Desvantagem: Bloqueia COX-1 protetor → risco úlcera + GI. Necessita proteção com IBP (omeprazol) em risco alto.
Usos: Febre, dor leve-moderada, artrite, inflamação aguda, dismenorreia.
Risco: Úlcera PG (como AAS), nefrotoxicidade (bloqueando PGI2 renal), não ideal para cardiovascular.

⚙️ Reversível COX-1 + COX-2 💊 Uso: anti-inflamatório agudo ⚠️ Risco renal

✓ CELECOXIBE (Coxibe — COX-2 seletivo)

Mecanismo: Bloqueia APENAS COX-2 (seletividade 375x) → inflamação ↓ SEM perder proteção COX-1.
Grande vantagem: Deixa COX-1 intacta! PGE2 e PGI2 continuam protegendo estômago + vasos. NÃO causa úlcera!
Usos: Artrite reumatoide, osteoartrite, dor pós-op. 1ª escolha quando úlcera é risco.
Aviso cardiovascular: Sem TXA2 nos vasos leva a risco aumentado de trombose (2004 Vioxx retirado). Usar com cautela em cardiopatas.
Dica ADHD: "Celexa"ibe = "Célere" bloqueio, mas de forma seletiva = SEGURO estômago!

⚙️ COX-2 seletivo 💊 Artrite + segurança gástrica ⚠️ Risco cardiovascular

📇 Flashcards

Qual é a diferença entre AAS e ibuprofeno em termos de reversibilidade?

AAS: IRREVERSÍVEL (acetila COX-1, platelet fica sem TXA2 por 7-10 dias). Ibuprofeno: reversível (sai do corpo em 8-12h). Toma AAS, efeito dura vida de platelet. Toma ibuprofeno, efeito passa rápido.

Por que celecoxibe não causa úlcera como ibuprofeno?

Celecoxibe é COX-2 SELETIVO. Deixa COX-1 intacta → PGE2 continua protegendo estômago. Ibuprofeno bloqueia COX-1 + COX-2 → perde proteção → úlcera.

Qual AINE é 1ª escolha para prevenção secundária de infarto?

AAS em baixa dose (75-100mg). Efeito irreversível em plaquetas → sem TXA2 (anti-agregação) → previne trombose arterial → protege coração.

Por que celecoxibe foi retirado (Vioxx 2004) mesmo sem causar úlcera?

COX-2 seletivo bloqueia PGI2 vascular sem bloquear TXA2 → desequilíbrio pró-trombose → risco aumentado de infarto e AVC em cardiopatas.

❓ Quiz Progressivo

Q1) Paciente com febre + dor de cabeça. Prefere ibuprofeno a AAS. Por quê?

(A) Ibuprofeno é reversível → efeito passa rápido, toma de novo se febre voltar

(B) AAS causa úlcera e ibuprofeno não

Q2) Paciente com artrite reumatoide + história de úlcera péptica. Qual AINE é 1ª escolha?

(A) Ibuprofeno + omeprazol

(B) Celecoxibe (COX-2 seletivo) SEM omeprazol

Q3) Caso clínico: Homem 58y com IAM anterior, toma AAS 100mg/dia. Qual é o efeito desse regime?

(A) Plaquetas bloqueadas de TXA2 por 7-10 dias (efeito irreversível)

(B) Plaquetas bloqueadas por 24h, depois regeneram

📌 COLA MENTAL — Resumo Rápido

AAS: ⚪ Acetila COX-1 IRREVERSIVELMENTE → sem TXA2 por 7-10 dias → anti-plaquetário → cardioprevenção. Risco: úlcera.

Ibuprofeno: 💊 Bloqueia COX-1 + COX-2 reversívelmente (8-12h) → anti-inflamatório + anti-térmico. Risco: úlcera + renal.

Celecoxibe: ✓ COX-2 SELETIVO → anti-inflamação SEM perder proteção COX-1 → seguro estômago. Risco: cardiovascular em cardiopatas.

Regra: Prevenção IAM/AVC = AAS. Anti-inflamatório agudo = ibuprofeno. História de úlcera = celecoxibe (ou ibuprofeno + IBP).

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🏥 SEÇÃO 6 — Inflamação Crônica & Corticoides

Macrófagos, citocinas, fibroblastos e o arsenal glucocorticoide

⚔️ Inflamação Aguda vs Crônica — Células e Mediadores

🧠 MACETE — Corticoide = Bomba Nuclear

💣 CORTICOIDE = BOMBA NUCLEAR

Mata TUDO: TNF-α ↓, IL-1 ↓, IL-6 ↓, linfócitos ↓, macrófagos ↓, fibroblasto ↓. Impede cicatrização.

⚡ EFEITOS colaterais (Cushing iatrógeno): "Lua cheia" (moon face) + estrias vermelhas + aumento peso + osteoporose + infecções ↑ + hipertensão + diabetes

💊 Glucocorticoides — Imunossupressão Total

🎯 DEXAMETASONA

Mnemônico: DEXA (player) + META (goal) + SONA (erased) — Player DEXA chuta bola de drenagem ("DRYING power") na META (cerebral edema). Edema EVANESCE, cérebro respira. MÁXIMA potência, SEM retenção de água (SECA tudo). Duração 36-72h. IV em emergências (edema cerebral, anafilaxia).
Vantagem: Mais potente, SEM retenção sódio (ao contrário de prednisona).
Usos: Edema cerebral (tumor, AVC), anafilaxia, edema de vias aéreas, choque séptico.
Alerta: Cushing iatrógeno se prolongado. Taper gradual.

⚙️ Máxima potência 💊 Edema cerebral + emergência ℹ️ SEM retenção hídrica

🦖 PREDNISONA

Mnemônico: PRED (predador T-Rex) + NISONA (silência) — T-Rex furioso invade NÚCLEO celular e grita "SHHHHH!" → NF-κB (vilão pró-inflamação) CONGELA em pânico e corre! Citocinas PARAM. Silêncio total no corpo. Mas T-Rex RETÉM água — cuidado edema!
Vantagem: Boa relação anti-inflamatória/custo. Via oral. Duração intermediária (12-36h).
Desvantagem: RETÉM sódio → edema, hipertensão. Necessita taper gradual (não interromper abruptamente ou CRISE adrenal!).
Usos: Autoimune, alergia, asma exacerbada, RA, SLE, transplante.
Alerta: Risco osteoporose (suplementar Ca/Vit D desde início).

⚙️ Inibe NF-κB no núcleo 💊 Uso geral autoimune ⚠️ RETÉM Na/H2O

📇 Flashcards

Qual é a célula principal da inflamação crônica?

MACRÓFAGO (diferenciado de monócito). Produz TNF-α, IL-1, IL-6. Pode se agrupar em granulomas (TB). Crônica leva a fibroblastos → cicatriz.

Por que corticoide é "bomba nuclear"?

Bloqueia NF-κB → mata produção de TNF-α, IL-1, IL-6 (citocinas pró-inflamação). Também mata linfócitos T, macrófagos, até fibroblastos. Imunossupressão TOTAL.

Diferença entre dexametasona e prednisona em retenção hídrica?

Dexametasona: SEM retenção (SECA tudo). Prednisona: RETÉM sódio/água (risco edema, HAS). Dexametasona melhor para edema; prednisona para inflamação sistêmica.

Por que NUNCA interromper corticoide abruptamente?

Gland suprarrenal atrofia (pensa que toma corticoide externo). Se interrompe abruptamente = CRISE adrenal (choque). Taper GRADUAL (1-2mg cada 2-4 semanas).

❓ Quiz Progressivo

Q1) Paciente com SLE (lúpus) ativo. Prednisona 40mg/dia iniciada. Qual é o principal risco de longo prazo?

(A) Osteoporose (corticoide ↓ osteoblastos) → necessita Ca/Vit D

(B) Aumento de inflamação (paradoxo)

Q2) Paciente na prednisona por 6 meses (40mg → 10mg). Quer interromper hoje. Risco?

(A) Nenhum, glande se regenera imediatamente

(B) CRISE ADRENAL (choque) — glande atrofiou, sem cortisol!

Q3) Edema cerebral por tumor. Escolhe: dexametasona ou prednisona?

(A) Prednisona (mais barata)

(B) Dexametasona (máxima potência + SECA edema SEM reter água)

📌 COLA MENTAL — Resumo Rápido

Inflamação crônica: Macrófagos + linfócitos (não neutrófilos) → TNF-α, IL-1, IL-6 → fibroblastos → colágeno → cicatriz → FIBROSE.

Corticoides: Bloqueiam NF-κB → tudo cai. Mata inflamação, mata imunidade, mata fibroblasto. "Bomba nuclear".

Dexametasona: 🎯 Máxima potência. SECA edema (SEM reter água). Emergências (edema cerebral, anafilaxia). IV.

Prednisona: 🦖 Intermediária. RETÉM água/Na (cuidado edema, HAS). Via oral. Sempre TAPER gradual (nunca interromper abruptamente!).

Regra ouro: Ca/Vit D + omeprazol sempre que corticoide prolongado. Risco maior: osteoporose + infecções.

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🩸 SEÇÃO 7 — Hemostasia & Trombose

Cascata de coagulação, anticoagulantes e antiagregantes plaquetários

⚔️ Cascata de Coagulação — Vias Intrínseca, Extrínseca e Comum

🧠 MACETE — "3 Atos de Peça de Teatro"

🎭 ATO 1: PRIMÁRIA

Vaso ⟶ Plaqueta ⟶ Tampão

BT: 2-9 min

🎭 ATO 2: SECUNDÁRIA

Cascata ⟶ Thrombin ⟶ Fibrina

TP/PTT segundos

🎭 ATO 3: FIBRINÓLISE

Plasmin ⟶ Dissolve Fibrina

tPA, Uroquinase

💊 Anticoagulantes & Antiagregantes

🐀 VARFARINA (Coumarin)

Mnemônico: VARFA (veneno de rato) + RINA (rainha) — A rainha dos ratos envenena VITAMINA K! Sem Vit K → fábrica de coagulação paralisa (II, VII, IX, X não se sintesizam) → sangue fica fino, fino... Monitorar INR 2-3 (seguro). Efeito lento 3-5 dias (heparina bridge!). Antídoto: Vit K IV ou FFP (rápido).
Ação: Bloqueia γ-carboxilação de fatores Vit K-dependentes (II, VII, IX, X).
Usos: TVP (trombose venosa profunda), TEP (embolia pulmonar), FA (fibrilação atrial), válvula prostética.
Monitoramento: INR 2-3 (normal 0.8-1.1). Alto risco interações CYP2C9.
Risco: Hemorragia (se INR > 4), teratogênese (1º trimestre).

⚙️ Bloqueia Vit K redutase 💊 TVP, FA, válvula ⚠️ INR 2-3 | Interações CYP

⚡ HEPARINA (Não-fracionada)

Mnemônico: HEPA (fígado-hepato) + RINA (rainha rápida) — Rainha RÁPIDA vem de seringa (IV/SC) do fígado. Potencializa AT-III (escudo protetor) → desativa Thrombin e Xa IMEDIATAMENTE! Ação em SEGUNDOS. Monitoramento PTT. Antídoto: Protamina (reversa instantaneamente). Cuidado: HIT (Heparin-Induced Thrombocytopenia rara mas séria).
Ação: Potencia Antithrombin III (bloqueia II, Xa, IX, XI, XII).
Usos: TVP aguda, TEP, ACS (síndrome coronária aguda), pós-operatório.
Monitoramento: PTT 25-35s (terapêutico). Cuidado: HIT (queda plaquetas).
Vantagem: Rápido (ideal emergência), reversível (protamina).
Fracionada (LMWH = Enoxaparina): Mais previsível, SC ambulatorial, menos monitoramento.

⚙️ Potencia AT-III 💊 Agudas (TVP, TEP, ACS) ⚠️ HIT | Antídoto: Protamina

📇 Flashcards

O que é a Tríade de Virchow?

1) Lesão endotelial (expõe colágeno) + 2) Estase/turbulência (sangue lento) + 3) Hipercoagulabilidade (fatores ↑). Presença de 2+ fatores = alto risco trombose.

Trombose VENOSA: anticoagulante ou antiagregante?

ANTICOAGULANTE. Sangue venoso é LENTO → agregação plaquetária + RBC-rich clot. Heparina/Warfarina/DOACs bloqueiam cascata. AAS não efetivo em venoso.

Varfarina vs Heparina: velocidade e monitoramento?

Varfarina: LENTA (3-5 dias) → heparin bridge necessário. INR 2-3. Heparina: RÁPIDA (segundos). PTT 25-35s. Emergências = heparina.

Antídoto de varfarina vs heparina?

Varfarina: Vit K IV (LENTA) ou FFP (RÁPIDA se sangramento grave). Heparina: Protamina (IMEDIATA — reversa em minutos).

❓ Quiz Progressivo

Q1) Homem 65y pós-operado (imobilizado). Prescreve enoxaparina SC. Por quê?

(A) Imobilização causa estase venosa (Virchow incompleto) → profilaxia anticoagulante

(B) Para melhorar digestão

Q2) Paciente em varfarina para FA. INR = 8.5 (acima de segurança 2-3). Sangra? Como reverter?

(A) Dar Vit K IV (lenta, 12-24h) se sangramento leve. FFP se grave (imediata)

(B) Dar Protamina (antídoto varfarina)

Q3) Infarto agudo do miocárdio. Qual medicamento ANTIAGREGANTE escolhe para prevenção?

(A) AAS 100mg/dia (bloqueia TXA2 plaquetário)

(B) Varfarina (anticoagulante para FA)

📌 COLA MENTAL — Resumo Rápido

Hemostasia = 3 atos: Ato 1 (vasoconstrição+plaqueta) → Ato 2 (cascata→fibrina) → Ato 3 (fibrinólise).

Tríade de Virchow: 1) Lesão endotelial + 2) Estase + 3) Hipercoagulabilidade = TROMBOSE.

Venoso: TVP/PE = anticoagulante (heparina, varfarina, DOAC). Lento → precisa cascata bloqueada.

Arterial: IAM/AVC = antiagregante (AAS, clopidogrel). Rápido → precisa de plaqueta bloqueada.

Varfarina: 🐀 LENTA (3-5 dias). INR 2-3. Antídoto: Vit K (lenta) ou FFP (rápida).

Heparina: ⚡ RÁPIDA (segundos). PTT 25-35s. Antídoto: Protamina (imediata).

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🥄 SEÇÃO 8 — TGI: Esôfago & Estômago

DRGE, H. pylori, úlcera péptica e IBP (omeprazol)

🟡 Anatomia do Estômago — DRGE, H. pylori, Omeprazol

🧠 MACETE — "Estômago = Campo de Batalha"

⚔️ ESTÔMAGO = CAMPO DE BATALHA

Lado 1 - AGRESSORES: H.pylori (ácido + toxinas) + AINES (bloqueiam PGE2 protetor)

Lado 2 - DEFENSORES: Muco + HCO3- (bicarbonato) + PGE2 (prostaglandinas)

Vencedor decide: Agressores > Defensores = ÚLCERA! Defensores > Agressores = CICATRIZAÇÃO!

💡 Omeprazol vira o jogo: REDUZ ácido (agressor principal) → muco + HCO3- ganham de novo!

💊 Fármacos TGI — IBP, H2-bloqueadores, Anti-H.pylori

💜 OMEPRAZOL (IBP — Inibidor de Bomba de Prótons)

Mnemônico: OME (homem) + PRA (para/for) + ZOL (sol) — Homem gigante coloca BONÉ ROXO na bomba de prótons do estômago. Raios ácidos (H⁺) PRESOS! Estômago escurece, paciente aliviado. Boné IRREVERSÍVEL — fica 3-5 dias até célula fazer nova bomba!
Mecanismo: Bloqueia H⁺/K⁺-ATPase (bomba de prótons) → ↓↓ ácido gástrico (mais potente que H2-bloqueadores).
Usos: DRGE, úlcera, H. pylori (eradication triple therapy), prevenção de úlcera por AINES.
Irreversível: Efeito dura 3-5 dias (novo pump synthesis). Tomar 30min antes de refeição!
Cuidados: Prolongado → ↓B12, ↓Mg, ↑infecções (sem ácido = sem defesa contra patógenos).

⚙️ Bloqueia H+/K+-ATPase irreversivelmente 💊 DRGE, úlcera, H.pylori ⚠️ Duração 3-5 dias | ↓B12 prolongado

📇 Flashcards

O que é DRGE e qual o tratamento de 1ª escolha?

Doença do Refluxo Gastroesofágico = EEI (esfíncter esofágico inferior) incompetente → ácido reflui para esôfago. 1ª escolha: Omeprazol (IBP) — reduz ácido drasticamente.

Como H. pylori causa úlcera?

H. pylori coloniza antro, produz urease (neutraliza HCl localmente), VacA e CagA (toxinas) → inflamação → destrói camada protetora → úlcera. Repouso-defesa desequilibra.

Por que omeprazol é "irreversível"?

Bloqueia H+/K+-ATPase de forma COVALENTE (modifica enzima). Efeito dura 3-5 dias (até célula sintetizar nova bomba). Diferente de H2-bloqueadores que são reversíveis.

Triple therapy para H. pylori: qual é a tríade?

PPI (Omeprazol) + Amoxicilina + Clarithromycin (ou Metronidazol). Duração: 7-14 dias. Elimina H. pylori e cicatriza úlcera.

❓ Quiz Progressivo

Q1) Paciente com heartburn (azia) + regurgitação ácida. Qual diagnóstico?

(A) DRGE (EEI incompetente → refluxo de ácido)

(B) Achalasia (destruição do plexo mioentérico)

Q2) Homem 35y com úlcera gástrica + H. pylori positivo. Qual é o tratamento?

(A) Omeprazol 40mg + ranitidina (H2-bloqueador)

(B) TRIPLE THERAPY: Omeprazol + Amoxicilina + Clarithromicina (7-14 dias)

Q3) Mulher 45y em ibuprofeno (inflamação crônica) por 2 anos. Risco de úlcera?

(A) NÃO — ibuprofeno não causa úlcera

(B) SIM — ibuprofeno bloqueia COX-1 protetor → ↓PGE2 → úlcera. Necessita omeprazol!

📌 COLA MENTAL — Resumo Rápido

DRGE: EEI (esfíncter) incompetente → ácido reflui esôfago. Trata com omeprazol (IBP).

H. pylori: Coloniza antro → urease (neutraliza) + toxinas → inflamação → úlcera. Triple therapy: PPI + Amoxicilina + Clarithromicina.

Úlcera péptica: Agressores (ácido, AINES) > Defensores (muco, HCO3-, PGE2). Impacto: 90% causada por H.pylori (95% duodeno, 40% gástrica) ou AINES (50% gástrica).

Omeprazol: 💜 Bloqueia H+/K+-ATPase IRREVERSIVELMENTE (3-5 dias). Efeito máximo de ácido ↓. Tomar 30min antes de refeição!

Alerta: Omeprazol prolongado → ↓B12, ↓Mg, ↑infecções, ↑osteoporose. Monitorar.

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🧠 Seção 13 — SNC e Neurologia

Antidepressivos, Anticonvulsivantes, Parkinson, Alzheimer

🧠 Mapa do Cérebro — Onde cada neurotransmissor trabalha

🎼 MACETE: SNC = Orquestra de Neurotransmissores

🎻 Dopamina = Violino

Toca a MÚSICA DO MOVIMENTO

Parkinson = violino quebrado (sem dopamina)

🎹 Serotonina = Piano

Toca a MÚSICA DO HUMOR

Depressão = piano mudo (sem 5-HT)

🥁 GABA = Maestro Calmo

PAUSA a música (inibição)

Convulsão = maestro dormindo

💾 Acetilcolina = Partitura

GUARDA as músicas (memória)

Alzheimer = partitura apagada

🎯 SEM MAESTRO E MÚSICOS EM HARMONIA → CAOS NEUROLÓGICO!

💊 Cards de Fármacos — SNC

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FLUOXETINA

SSRI Antidepressivo

Mecanismo: Bloqueia recaptação 5-HT

Latência: 2-4 semanas (adaptação receptores)

Alerta: Inibidor CYP2D6 ⚠️ (codeia não vira morfina!)

🎯 Usar: Depressão, TOC, Bulimia | Não usar: <3-4sem, grávidas

🎭 Cena Mental: FLUO (fluido) + XETINA (serotonina) = A serotonina está sendo SUGADA de volta (recaptação). FLUOXETINA chega e ENTOPE O RALO! 💧 Serotonina CONTINUA FLUINDO na fenda sináptica. Humor melhora! Mais energia! Mas espera 2-4 semanas pra cérebro se adaptar.

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CARBAMAZEPINA

Anticonvulsivante

Mecanismo: Bloqueia Na⁺ voltagem-dependente

Interação: INDUTOR CYP3A4 ⚠️ (acelera outros fármacos!)

Risco: Agranulocitose, SIADH, síndrome Stevens-Johnson

🎯 Usar: Epilepsia, neuralgia trigeminal | Monitorar: hemograma

🎭 Cena Mental: CARBA (carro) + MAZEPINA (labirinto + pina) = Carro descontrolado (convulsão) ACELERANDO pelo labirinto cerebral! CARBAMAZEPINA ESTACIONA o carro: bloqueia Na⁺ → neurônios PARAM de disparar! ✋ Mas CUIDADO: induz CYP450 (acelera metabolismo de outros remédios). Contraceptivo falha!

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LEVODOPA+CARBIDOPA

Dopaminérgico para Parkinson

Mecanismo: Levodopa = precursor dopamina. Carbidopa bloqueia conversão periférica (não cruza BBB)

Efeito: Mais dopamina chega ao cérebro → movimento restaurado

Alerta: Discinesia após 5-10 anos, flutuações motoras

🎯 Usar: Parkinson avançado | NÃO usar: psicose (piora!)

🎭 Cena Mental: LEV (levanta) + O + DOPA (dopamina) = Paciente está TRAVADO (Parkinson, sem dopamina). LEVODOPA é o COMBUSTÍVEL. CARBIDOPA é o GUARDA que diz: "Não converta LÁ! Deixa ele chegar ao CÉREBRO!" BBB = barreira (não deixa passar periférico). Resultado: pé sai do lugar! 🚶 Movimento volta!

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DONEPEZILA

Anticholinesterase para Alzheimer

Mecanismo: Bloqueia acetilcolinesterase → ↑ ACh disponível

Efeito: Melhora memória, cognição LENTAMENTE

Alerta: Bradicardia (M2 no coração!), síncope

🎯 Usar: Alzheimer leve-moderado | Tomar à noite (melhor tolerância)

🎭 Cena Mental: DONE (acabado) + PEZILA (pezunh=animal) = Memória DESAPARECEU! Animal Alzheimer come a partitura (acetilcolina). DONEPEZILA é o SEGURANÇA: bloqueia a tesoura (acetilcolinesterase) que corta ACh! ACh acumula → memória VOLTA (partitura legível novamente). Lento mas esperança!

📇 Flashcards — SNC

❓ Qual a latência das SSRIs?

Ver resposta →

2-4 semanas! SSRIs bloqueiam recaptação de 5-HT IMEDIATAMENTE, mas efeito terapêutico demora (adaptação de receptores pós-sinápticos = downregulation). Paciência é terapia!

❓ Fluoxetina + Codeia = risco?

Ver resposta →

Fluoxetina BLOQUEIA CYP2D6 → Codeia NÃO vira Morfina (inativa) → DOR NÃO alivia! Trocar por Oxicodona ou Tramadol.

❓ Por que Carbidopa com Levodopa?

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Carbidopa bloqueia conversão PERIFÉRICA (não cruza BBB) → mais Levodopa chega ao cérebro = mais dopamina central. Sem Carbidopa: muita dopamina periférica (náusea) e pouca central!

❓ Carbamazepina: qual CYP induz?

Ver resposta →

CYP3A4 (super-indutor!) → acelera metabolismo de MUITOS fármacos (contraceptivos, anticoagulantes, estatinas) → FALHA TERAPÊUTICA!

🎯 Quiz Progressivo — SNC

❓ Questão 1 (Básica): Paciente com depressão iniciando SSRI. Qual a expectativa de melhora?

(A) 1-3 dias (ação rápida) (B) 2-4 semanas (adaptação receptores) (C) 6 meses (muito lento)

❓ Questão 2 (Caso Clínico): Mulher com epilepsia em carbamazepina inicia anticoncepcional oral. Risco?

(A) Carbamazepina induz CYP3A4 → falha contraceptiva (B) Sem risco (anticoncepcional protege) (C) Risco só se tomar junto na mesma hora

❓ Questão 3 (Mecanismo): Donepezila em Alzheimer: qual neurotransmissor protege?

(A) Dopamina (motor) (B) Serotonina (humor) (C) Acetilcolina (memória)

🔁 DRILL DE REPETIÇÃO — Grave na cabeça!

ISRS · IRSN · IRND — 20 formas diferentes de gravar as 3 siglas e o que significam

1️⃣ DECORE A SIGLA

🩷 ISRS = Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina

💜 IRSN = Inibidores da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina

🧡 IRND = Inibidores da Recaptação de Noradrenalina e Dopamina

2️⃣ MACETE: OLHE A ÚLTIMA LETRA

ISRS → a última é S de Serotonina (só ela!)

IRSN → a última é N de Noradrenalina (serotonina + noradrenalina)

IRND → a última é D de Dopamina (noradrenalina + dopamina)

3️⃣ ANALOGIA: 3 RALOS DO CÉREBRO

Imagina 3 ralos na pia do cérebro: 🩷 ralo da serotonina, 💜 ralo da noradrenalina, 🧡 ralo da dopamina

🩷 ISRS = tampa SÓ o ralo da Serotonina (1 ralo)

💜 IRSN = tampa o ralo da Serotonina + Noradrenalina (2 ralos)

🧡 IRND = tampa o ralo da Noradrenalina + Dopamina (2 ralos, mas outros!)

⚠️ Nenhum dos 3 tampa os 3 ralos ao mesmo tempo!

4️⃣ EXEMPLOS — Associe o fármaco à sigla

🩷 ISRS → Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina, Escitalopram (terminam em -ina/-am)

💜 IRSN → Venlafaxina, Duloxetina, Desvenlafaxina

🧡 IRND → Bupropiona (é a ÚNICA! Memorize: Bupropiona = IRND. Sempre.)

5️⃣ EFEITO CLÍNICO — Pra que serve cada uma?

🩷 ISRS (↑serotonina) → melhora HUMOR e ANSIEDADE → 1ª linha pra depressão

💜 IRSN (↑serotonina + ↑noradrenalina) → humor + DOR + ENERGIA → depressão com dor

🧡 IRND (↑noradrenalina + ↑dopamina) → MOTIVAÇÃO + CONCENTRAÇÃO → tabagismo + sem disfunção sexual!

6️⃣ REPITA 3x EM VOZ ALTA

"ISRS trava Serotonina.
IRSN trava Serotonina E Noradrenalina.
IRND trava Noradrenalina E Dopamina."

7️⃣ VISUAL: A ESCADA

🧡 IRND → Dopamina + Noradrenalina

⬆️

💜 IRSN → Serotonina + Noradrenalina

⬆️

🩷 ISRS → Serotonina (só)

A noradrenalina está no meio — aparece tanto no IRSN quanto no IRND!

8️⃣ TABELA — Quem bloqueia o quê?

Classe	Serotonina	Noradrenalina	Dopamina
🩷 ISRS	✅	❌	❌
💜 IRSN	✅	✅	❌
🧡 IRND	❌	✅	✅

9️⃣ HISTÓRIA ABSURDA

Imagina 3 amigos na festa do cérebro:

🩷 ISR-Sara (ISRS) → só dança com a Serotonina. Tímida, seletiva.

💜 IRS-Nando (IRSN) → dança com Serotonina E Noradrenalina. Mais social.

🧡 IRN-Diego (IRND) → dança com Noradrenalina E Dopamina. O mais elétrico! Não toca na serotonina.

🎯 Sara-S, Nando-N, Diego-D → as últimas letras!

🔟 TESTE RÁPIDO: Complete

ISRS = Inibidores Seletivos da Recaptação de ___?

→ SEROTONINA ✅

IRSN = Inibidores da Recaptação de Serotonina e ___?

→ NORADRENALINA ✅

IRND = Inibidores da Recaptação de Noradrenalina e ___?

→ DOPAMINA ✅

1️⃣1️⃣ PEGADINHA CLÁSSICA

Qual das 3 classes NÃO mexe com serotonina?

🧡 IRND! (Noradrenalina + Dopamina — ZERO serotonina!)

Por isso Bupropiona NÃO causa disfunção sexual (serotonina = culpada).

1️⃣2️⃣ QUAL NEUROTRANSMISSOR APARECE EM DUAS CLASSES?

NORADRENALINA! 💜🧡

Está no IRSN (com serotonina) E no IRND (com dopamina)

1️⃣3️⃣ LIGUE O FÁRMACO À CLASSE

Fluoxetina → 🩷 ISRS

Venlafaxina → 💜 IRSN

Bupropiona → 🧡 IRND

Sertralina → 🩷 ISRS

Duloxetina → 💜 IRSN

Escitalopram → 🩷 ISRS

1️⃣4️⃣ INVERSO: Eu digo o neurotransmissor, você diz a classe

Só Serotonina → 🩷 ___? → ISRS

Serotonina + Noradrenalina → 💜 ___? → IRSN

Noradrenalina + Dopamina → 🧡 ___? → IRND

1️⃣5️⃣ CASO RÁPIDO: Qual classe?

Paciente deprimido, quer parar de fumar → 🧡 IRND (Bupropiona!)

Paciente deprimido com dor neuropática → 💜 IRSN (Duloxetina!)

Paciente deprimido, 1ª linha, sem complicação → 🩷 ISRS (Fluoxetina/Sertralina!)

1️⃣6️⃣ DISFUNÇÃO SEXUAL — Quem causa?

🩷 ISRS → SIM! (serotonina = culpada)

💜 IRSN → SIM! (tem serotonina)

🧡 IRND → NÃO! (sem serotonina = sem disfunção sexual)

🎯 Paciente reclamando de disfunção sexual? → Troca pra Bupropiona (IRND)

1️⃣7️⃣ RITMO — Leia rápido como rap

"ISRS é Serotonina, é seletivo, é primeira linha! 🩷
IRSN é Sero + Nora, dor e depressão combina! 💜
IRND é Nora + Dopa, Bupropiona domina! 🧡
Quem causa disfunção? Serotonina assassina! 😈"

1️⃣8️⃣ ASSOCIE COM O CORPO

🩷 ISRS → Serotonina → pense no INTESTINO (90% da serotonina está lá!) → náusea é efeito colateral

💜 IRSN → + Noradrenalina → pense no CORAÇÃO (↑PA, ↑FC) → pode causar hipertensão

🧡 IRND → + Dopamina → pense na RECOMPENSA (motivação, prazer, cigarro) → trata tabagismo

1️⃣9️⃣ CONTAGEM: Quantos neurotransmissores cada?

🩷 ISRS = 1 (só serotonina)

💜 IRSN = 2 (serotonina + noradrenalina)

🧡 IRND = 2 (noradrenalina + dopamina)

Somando: 5 neurotransmissores no total... mas são só 3 diferentes!

2️⃣0️⃣ RESUMÃO — Se lembrar SÓ disso, já é 80% da prova

Sigla	Bloqueia	Exemplo	Uso principal	Disf. sexual?
🩷 ISRS	SERT (serotonina)	Fluoxetina	Depressão 1ª linha	SIM
💜 IRSN	SERT + NAT	Duloxetina	Depressão + DOR	SIM
🧡 IRND	NAT + DAT	Bupropiona	Depressão + TABACO	NÃO!

🧠 GRAVE ISSO: Cada ISRS tem um "EXTRA" — menos 1!

Todos bloqueiam SERT (transportador de serotonina). Mas cada um tem uma ação ADICIONAL... exceto o Escitalopram, que é o PURO.

⭐ REGRA DE OURO

TODOS os ISRS = bloqueiam SERT + algo extra

EXCETO Escitalopram = SÓ bloqueia SERT. Nada mais. O PURO. ✨

ISRS	Bloqueia SERT?	EXTRA (ação adicional)	Macete pra gravar
💊 Fluoxetina	✅ SIM	Antagonista 5-HT2C → libera NE+DA no córtex pré-frontal	"FLU-xetina FLUi energia" → ativadora, energizante
💊 Sertralina	✅ SIM	Inibe DAT (↑dopamina) + agonista sigma-1	"SERTralina = SERT + DAT" → motivação extra
💊 Paroxetina	✅ SIM	Anticolinérgica M1 + inibe NOS (óxido nítrico)	"PAROxetina = PArece um Remédio Obsoleto" → suja, muitos efeitos
💊 Fluvoxamina	✅ SIM	Agonista sigma-1 potente → ansiolítico, anti-inflamatório	"FLUVOxamina = FLUtua na VOga sigma" → ansiolítica
💊 Citalopram	✅ SIM	Anti-H1 (enantiômero R) → sedação	"CITAlopram = CITA a Histamina" → dá sono
⭐ Escitalopram	✅ SIM	❌ NENHUM EXTRA = PURO!	"ESCITAlopram = É SÓ SERT, é ITA (limpo)!" → o mais seletivo

🎮 ANALOGIA PRA TDAH: Time de Futebol

Imagina que cada ISRS é um jogador de futebol. TODOS jogam na posição "bloqueador de SERT" (essa é a posição oficial do time). Mas...

🔵 Fluoxetina = joga de bloqueador SERT, mas também é atacante (energiza, 5-HT2C)

🟢 Sertralina = bloqueia SERT + rouba bola da dopamina (DAT)

🔴 Paroxetina = bloqueia SERT + faz falta em todo mundo (suja, M1+NOS)

🟡 Fluvoxamina = bloqueia SERT + é o goleiro ansiolítico (sigma-1)

🟠 Citalopram = bloqueia SERT + tem um irmão gêmeo que dá sono (R=H1)

⭐ Escitalopram = SÓ bloqueia SERT. Sem firula. O jogador PURO. O mais LIMPO do time!

🔄 Flashcards — ISRS e seus Extras

Fluoxetina: qual o EXTRA?

Antagonista 5-HT2C → libera NE+DA no córtex pré-frontal → ATIVADORA

Sertralina: qual o EXTRA?

Inibe DAT (↑DA) + agonista sigma-1 → MOTIVADORA

Paroxetina: qual o EXTRA?

Anticolinérgica M1 (boca seca, constipação) + inibe NOS → SUJA

Fluvoxamina: qual o EXTRA?

Agonista sigma-1 potente → ANSIOLÍTICA + anti-inflamatória

Citalopram: qual o EXTRA?

Enantiômero R = Anti-H1 → SEDAÇÃO (cuidado QT longo)

⭐ Escitalopram: qual o EXTRA?

❌ NENHUM! É o ÚNICO ISRS que SÓ bloqueia SERT. PURO. O mais seletivo!

Qual ISRS NÃO tem ação extra?

ESCITALOPRAM! Só bloqueia SERT, nada mais. Puro enantiômero S do citalopram.

O que é SERT?

Transportador de Serotonina! Reabsorve 5-HT da fenda sináptica. ISRS bloqueia ele → mais 5-HT na fenda.

📝 20 QUESTÕES — Inibição da Captação de Serotonina

Pra cair na prova! Mecanismos ISRS, SERT, extras de cada droga, diferenças clínicas

1. Qual é o mecanismo de ação COMUM a todos os ISRS?

(A) Bloqueio de receptores 5-HT2C (B) Inibição da MAO-A (C) Bloqueio do transportador de serotonina (SERT) (D) Agonismo direto de receptores 5-HT1A

2. Qual ISRS é considerado o mais seletivo, agindo EXCLUSIVAMENTE sobre o SERT?

(A) Fluoxetina (B) Paroxetina (C) Sertralina (D) Escitalopram

3. A Fluoxetina tem uma ação adicional que a torna ativadora/energizante. Qual é?

(A) Agonista sigma-1 (B) Antagonista 5-HT2C → libera NE e DA no córtex pré-frontal (C) Anticolinérgica M1 (D) Bloqueio de receptores H1

4. Qual ISRS inibe o DAT (transportador de dopamina) além do SERT?

(A) Sertralina (B) Citalopram (C) Fluvoxamina (D) Escitalopram

5. Qual ISRS é considerado o mais "sujo" por ter efeitos anticolinérgicos M1 e inibição de NOS?

(A) Fluoxetina (B) Escitalopram (C) Paroxetina (D) Sertralina

6. O que acontece quando o SERT é bloqueado por um ISRS?

(A) A serotonina é destruída mais rapidamente (B) A serotonina permanece mais tempo na fenda sináptica (C) A produção de serotonina aumenta imediatamente (D) Os receptores pós-sinápticos são bloqueados

7. Por que os ISRS demoram 2-4 semanas para fazer efeito clínico, mesmo bloqueando o SERT em horas?

(A) Porque o fígado demora para metabolizar (B) Porque precisam atingir concentração plasmática estável (C) Porque os autorreceptores 5-HT1A precisam dessensibilizar (D) Porque dependem da produção de novas enzimas MAO

8. Qual a via de neuroplasticidade ativada pelo uso crônico de ISRS?

(A) cAMP → PKA → CREB → BDNF (B) GABA → Cl⁻ → hiperpolarização (C) Glutamato → NMDA → Ca²⁺ (D) Acetilcolina → nicotínico → despolarização

9. Qual ISRS tem ação agonista sigma-1 potente, sendo especialmente bom para TOC e ansiedade?

(A) Paroxetina (B) Fluvoxamina (C) Citalopram (D) Fluoxetina

10. Por que a Fluoxetina pode causar ansiedade e insônia no início do tratamento?

(A) Porque bloqueia GABA (B) Porque inibe a MAO (C) Porque o antagonismo 5-HT2C libera NE e DA → efeito ativador (D) Porque tem efeito anticolinérgico M1

11. Qual a principal diferença entre Citalopram e Escitalopram?

(A) Citalopram é mais seletivo (B) Escitalopram é o enantiômero S puro; Citalopram é racêmico (R+S), e o R tem atividade anti-H1 (C) Escitalopram inibe DAT e Citalopram não (D) Não há diferença clínica relevante

12. Combinação ISRS + IMAO pode causar qual síndrome potencialmente fatal?

(A) Síndrome neuroléptica maligna (B) Síndrome de Stevens-Johnson (C) Crise adrenérgica (D) Síndrome serotoninérgica

13. Qual ISRS deve ser EVITADO em idosos por seus efeitos anticolinérgicos e síndrome de descontinuação grave?

(A) Escitalopram (B) Sertralina (C) Paroxetina (D) Fluoxetina

14. A Fluoxetina é um potente inibidor de CYP2D6. Qual a consequência prática com codeína?

(A) Codeína tem efeito aumentado → risco de overdose (B) Codeína NÃO é convertida em morfina → analgesia falha (C) Codeína causa síndrome serotoninérgica (D) Não há interação relevante

15. Por que os ISRS causam disfunção sexual?

(A) Porque o excesso de serotonina inibe circuitos de prazer dopaminérgicos (B) Porque bloqueiam receptores androgênicos (C) Porque inibem a produção de testosterona (D) Porque aumentam a prolactina via D2

16. Paciente com depressão + dor neuropática. Qual classe é mais indicada?

(A) ISRS (ex: Fluoxetina) (B) IRND (Bupropiona) (C) IRSN (ex: Duloxetina) (D) IMAO (ex: Tranilcipromina)

17. Qual antidepressivo NÃO causa disfunção sexual por não agir na serotonina?

(A) Paroxetina (B) Venlafaxina (C) Sertralina (D) Bupropiona

18. Qual é a diferença entre ISRS e IRSN em termos de transportadores bloqueados?

(A) ISRS bloqueia SERT+NAT; IRSN bloqueia só SERT (B) ISRS bloqueia só SERT; IRSN bloqueia SERT+NAT (C) ISRS bloqueia DAT; IRSN bloqueia SERT (D) Não há diferença, ambos bloqueiam os mesmos transportadores

19. Paciente fumante com depressão e queixa de disfunção sexual com Sertralina. Qual a melhor troca/adição?

(A) Bupropiona — trata depressão + tabagismo + sem disfunção sexual (B) Paroxetina — melhor para ansiedade (C) Citalopram — menos interações (D) Fluvoxamina — boa para TOC

20. Complete: "Todos os ISRS bloqueiam SERT e têm ação adicional, EXCETO _____, que é o único ISRS _____ ."

(A) Fluoxetina / mais potente (B) Sertralina / sem efeitos colaterais (C) Escitalopram / puro (SÓ bloqueia SERT) (D) Paroxetina / sem efeitos anticolinérgicos

🔥 +30 QUESTÕES — Recaptação de Serotonina (VAI CAIR!)

O professor avisou! Mecanismo SERT, latência, autorreceptores, BDNF, perfis individuais, casos clínicos

21. O SERT é um transportador localizado em qual região do neurônio serotoninérgico?

(A) Membrana pós-sináptica (B) Membrana pré-sináptica (terminal axonal) (C) Corpo celular apenas (D) Dentro das vesículas sinápticas

22. O que significa a sigla SERT?

(A) Serotonin Enzyme Reuptake Transporter (B) Selective Estrogen Receptor Target (C) Serotonin Transporter (Transportador de Serotonina) (D) Serotonin Receptor Type

23. Após administrar um ISRS, o bloqueio do SERT ocorre em quanto tempo?

(A) Horas — o bloqueio farmacológico é rápido (B) 2-4 semanas (C) 3 meses (D) Dias — necessita acúmulo plasmático

24. Qual autorreceptor é responsável pelo feedback negativo que retarda o efeito dos ISRS?

(A) 5-HT2A (B) 5-HT1A (C) 5-HT3 (D) 5-HT2C

25. Qual a sequência correta da cronologia do efeito dos ISRS?

(A) Bloqueio SERT → BDNF → dessensibilização 5-HT1A → melhora (B) Dessensibilização 5-HT1A → bloqueio SERT → melhora (C) Bloqueio SERT (horas) → feedback negativo 5-HT1A → dessensibilização (2-4 sem) → ↑5-HT livre → BDNF → melhora (D) BDNF → bloqueio SERT → melhora imediata

26. Onde a serotonina (5-HT) é predominantemente produzida no corpo humano?

(A) Córtex cerebral (B) Glândula pineal apenas (C) Medula adrenal (D) 90% no TGI (células enterocromafins) e 10% no SNC (núcleos da rafe)

27. Qual efeito colateral GI dos ISRS se explica pelo aumento de 5-HT no trato gastrointestinal?

(A) Náusea — pois 90% da 5-HT está no TGI e ISRS ↑5-HT lá também (B) Hepatotoxicidade (C) Úlcera gástrica (D) Pancreatite aguda

28. O BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) é produzido pela via:

(A) GABA → Cl⁻ → BDNF (B) cAMP → PKA → CREB → BDNF (C) IP3 → Ca²⁺ → BDNF (D) Glutamato → NMDA → BDNF diretamente

29. Qual é o papel do BDNF na depressão?

(A) Aumenta a recaptação de serotonina (B) Bloqueia receptores dopaminérgicos (C) Promove neuroplasticidade e sobrevivência neuronal — depressão = ↓BDNF (D) Inibe a MAO-A

30. Qual das 3 hipóteses da depressão explica por que ISRS funciona?

(A) Hipótese das monoaminas: ↓5-HT, ↓NE, ↓DA → ISRS corrige ↓5-HT (B) Hipótese glutamatérgica (C) Hipótese inflamatória apenas (D) Hipótese genética pura

31. Um paciente em uso de Sertralina relata melhora da motivação. Isso se deve a qual ação EXTRA?

(A) Bloqueio M1 anticolinérgico (B) Inibição do DAT → ↑dopamina (C) Antagonismo 5-HT2C (D) Agonismo sigma-1

32. Paciente com TOC refratário. Qual ISRS é melhor escolha pelo agonismo sigma-1 potente?

(A) Fluoxetina (B) Paroxetina (C) Fluvoxamina (D) Citalopram

33. O Citalopram causa mais sedação que o Escitalopram porque:

(A) Tem ação anticolinérgica M1 (B) Bloqueia receptores D2 (C) Inibe mais SERT (D) Contém enantiômero R com atividade anti-H1 (histamina)

34. Qual ISRS tem a PIOR síndrome de descontinuação (abstinência)?

(A) Paroxetina — meia-vida curta + múltiplas ações (B) Fluoxetina — meia-vida longa (C) Escitalopram — mais seletivo (D) Sertralina — inibe DAT

35. Por que a Fluoxetina tem MENOR risco de síndrome de descontinuação?

(A) Porque é mais fraca (B) Porque não bloqueia SERT completamente (C) Porque tem meia-vida muito longa (~4-6 dias) + metabólito ativo (norfluoxetina) (D) Porque bloqueia 5-HT2C

36. Por que ISRS + IMAO = contraindicação ABSOLUTA?

(A) Porque ambos bloqueiam SERT (B) ISRS impede recaptação + IMAO impede degradação = ↑↑↑5-HT = síndrome serotoninérgica (C) Porque competem pelo mesmo receptor (D) Porque ambos causam hipotensão

37. Quais são os 3 sintomas clássicos da síndrome serotoninérgica?

(A) Bradicardia, hipotermia, sedação (B) Constipação, xerostomia, visão turva (C) Agitação, mioclonia (tremores musculares), hipertermia (D) Hipotensão, bradicardia, sonolência

38. Por que os ISRS causam disfunção sexual (↓libido, anorgasmia)?

(A) Porque bloqueiam testosterona (B) Porque aumentam prolactina (C) Porque bloqueiam receptores androgênicos (D) Porque ↑5-HT estimula 5-HT2A/2C → inibe vias dopaminérgicas de prazer e recompensa

39. Qual a estratégia para tratar disfunção sexual causada por ISRS?

(A) Aumentar dose do ISRS (B) Adicionar ou trocar por Bupropiona (IRND — ↑DA sem afetar 5-HT) (C) Adicionar IMAO (D) Trocar por Paroxetina

40. A Paroxetina inibe a NOS (óxido nítrico sintase). Qual a consequência?

(A) Melhora da função erétil (B) Vasodilatação excessiva (C) Piora a disfunção sexual (↓NO = ↓vasodilatação genital), MAS trata ejaculação precoce (D) Nenhuma consequência clínica relevante

41. Paciente com depressão + bulimia nervosa. Qual ISRS tem indicação aprovada?

(A) Fluoxetina (em dose alta, 60mg) (B) Paroxetina (C) Sertralina (D) Escitalopram

42. Qual ISRS é considerado 1ª escolha para depressão em idosos?

(A) Paroxetina (experiência clínica) (B) Fluoxetina (baixo custo) (C) Citalopram (sedativo) (D) Escitalopram (mais seletivo, menos efeitos colaterais, bem tolerado)

43. Qual a diferença entre "recaptação" e "degradação" de serotonina?

(A) São sinônimos (B) Recaptação = SERT puxa 5-HT de volta ao neurônio; Degradação = MAO quebra 5-HT dentro do neurônio (C) Recaptação = MAO; Degradação = SERT (D) Ambas ocorrem na fenda sináptica

44. Paciente com depressão + TDPM (transtorno disfórico pré-menstrual). ISRS funciona?

(A) Não, ISRS não tem efeito no TDPM (B) Só funcionam em uso contínuo (C) Sim! ISRS é 1ª linha para TDPM — pode ser contínuo ou intermitente (fase lútea) (D) Só com associação hormonal

45. A "dessensibilização" dos autorreceptores 5-HT1A significa que:

(A) Os receptores são destruídos (B) Os receptores param de responder ao excesso de 5-HT → o "freio" é removido → 5-HT flui livre (C) Novos receptores são criados (D) Os receptores migram para a membrana pós-sináptica

46. Por que o paciente pode sentir PIORA da ansiedade na 1ª semana de ISRS?

(A) Efeito placebo reverso (B) Porque ISRS bloqueia GABA (C) ↑5-HT somatodendrítica ativa 5-HT1A → feedback inibe liberação, mas 5-HT já elevada estimula receptores ansiogênicos (D) Porque baixa noradrenalina

47. Qual o manejo da ansiedade paradoxal na 1ª semana de ISRS?

(A) Suspender o ISRS imediatamente (B) Dobrar a dose (C) Trocar para IMAO (D) Educação ao paciente + benzodiazepínico ponte (1-2 semanas) até dessensibilização

48. IRSN difere do ISRS porque além do SERT também bloqueia:

(A) DAT (dopamina) (B) NAT (noradrenalina) (C) MAO-A (D) Receptores H1

49. A Duloxetina é chamada "especialista em dor" porque:

(A) Bloqueia receptores de dor diretamente (B) É um anti-inflamatório (C) ↑NE + ↑5-HT ativam via descendente inibitória da dor na medula espinal (D) Porque é opioide

50. Qual a principal diferença entre IRND (Bupropiona) e ISRS em relação à recaptação de serotonina?

(A) IRND NÃO bloqueia SERT — age apenas em NAT e DAT, sem afetar serotonina (B) IRND bloqueia SERT fracamente (C) IRND e ISRS bloqueiam os mesmos transportadores (D) IRND bloqueia SERT + DAT

💊 Antidepressivos: Farmacologia Integrada

🧠 Patogênese da Depressão

Hipótese das monoaminas: ↓5-HT, ↓NE, ↓DA

Hipótese dos receptores: Dessensibilização de autorreceptores monoaminérgicos

Hipótese da neuroplasticidade (modelo chave):
cAMP → PKA → CREB → BDNF (fator neurotrófico) → neuroplasticidade
Sem BDNF = perda sináptica + morte neuronal

🎯 Usos Clínicos (Além de Depressão!)

TAG • TEPT • TOC • Pânico • Bulimia • Dor neuropática • Fibromialgia • TDPM • Menopausa • Incontinência urinária

💡 MACETE: Antidepressivos = ENCANAMENTO do Cérebro

🚰 ISRS = trava ralo de serotonina

🚰🚰 IRSN = trava ralo de serotonina + noradrenalina

🚰🚰🚰 IRND (Bupropiona) = trava ralo de dopamina + noradrenalina (SEM serotonina!)

⚙️ IMAO = quebra o triturador (MAO) que destrói tudo

🔴 ADT = trava ralo + entope pia + desliga luz + derruba vaso (bloqueia TUDO!)

🚰 Mirtazapina = abre TORNEIRA (α2 antagonista → libera mais NE e 5-HT)

1️⃣ ISRS (Inibidores Seletivos Recaptação Serotonina) — 6 Perfis Distintos

Fluoxetina

Energizante

⚡

Extra: Antagonista 5-HT2C

Efeito: Ativador/energizante (↑NE/DA córtex pré-frontal)

Bom para: Fadiga, apatia

Cuidado: Ansiedade/insônia inicial

Sertralina

Motivação

🎯

Extra: Inibe DAT (dopamina ↑)

Extra: Agonista sigma-1 (ansiolítico)

Efeito: Aumenta motivação, reduz anedonia

Primeiro escolha: Perfil equilibrado

Paroxetina

⚠️ SUJO

⛔

Extra: Anticolinérgica M1 (sedação, boca seca)

Extra: Inibe NOS (disfunção sexual, MAS trata ejaculação precoce)

Péssima para: Idosos

Abstinência: Severa

Fluvoxamina

Sigma-1

🧠

Extra: Agonista sigma-1 potente

Efeitos: Ansiolítico, pró-cognitivo, anti-inflamatório

Bom para: TOC, ansiedade com depressão

Perfil: Único entre ISRS

Citalopram

Racêmico

😴

Forma: Mistura racêmica (R + S)

R-citalopram: Ação anti-H1 → sedação

Cuidado: Limite de dose (QT prolongado)

Uso: Quando sedação é benefício

Escitalopram

⭐ Top

✨

Forma: Enantiômero S puro

Vantagem: Mais seletivo ISRS

Extra: Ligação alostérica ao SERT

Resultado: Melhor tolerado, menos efeitos colaterais

🔬 Por que ISRS leva 2-4 semanas para funcionar?

Fase 1 (horas): SERT bloqueado → ↑5-HT na fenda sináptica (também no somatodendro pré-sináptico)

Fase 2 (dias): ↑5-HT estimula 5-HT1A autorreceptores pré-sinápticos → inibe liberação de 5-HT (feedback negativo!)

Fase 3 (semanas): Com uso crônico, 5-HT1A autorreceptores dessensibilizam → cessa inibição → libera mais 5-HT

Fase 4 (neuroplasticidade): ↑↑↑5-HT ativa cAMP → PKA → CREB → BDNF → neuroplasticidade e recuperação neuronal

✅ Implicação clínica: paciência + educação do paciente = aderência!

2️⃣ IRSN (Inibidores Recaptação Serotonina-Noradrenalina)

Venlafaxina

Abstinência!

🔗

Ação: SERT + NAT (duplo bloqueio)

Metabolismo: CYP2D6 → desvenlafaxina

Cuidado: Abstinência significativa se parar abruptamente

Dose-dependente: baixa dose = SERT > NAT; alta dose = duplo

Desvenlafaxina

NAT > SERT

⚙️

Ação: NAT preferencial (vs venlafaxina)

Vantagem: Sem metabolismo CYP2D6 (drug interactions ↓)

Uso: Quando NAT é o target primário

Duloxetina

Dor + Depressão

💊

Vantagens: Excelente pra dor + depressão

Extra: Melhora cognição, menos hipertensão

Abstinência: Mais leve que venlafaxina

Versatilidade: depressão, fibromialgia, neuropatia

Milnaciprana

NAT selectiva

🎯

Ação: NAT > SERT (inverso da venlafaxina)

Uso: Quando noradrenalina é prioridade

Perfil: Menos comum, mas presente em alguns países

3️⃣ IRND (Inibidor Recaptação Noradrenalina-Dopamina)

🔥 BUPROPIONA

Única sem 5-HT!

🚬

Mecanismo: Inibe NAT + DAT (↑NE + ↑DA). NÃO mexe com serotonina!

Usos principais: Depressão + tabagismo + impulsividade/compulsividade

Diferencial: Sem disfunção sexual! Pode potenciar ISRS (uso combinado)

Efeitos colaterais: Insônia (tomar de manhã), tremor, risco convulsão (dose-dependente)

Memória: "BU-propiona = BUrning cigarette" — tabagismo

4️⃣ IMAO (Inibidores Monoaminoxidase) — VELHOS MAS PODEROSOS

⚠️ IMAO: Fenelzina, Tranilcipromina, Isocarboxazida, Selegilina

Mecanismo: Inibem IRREVERSIVELMENTE a MAO → ↑↑↑5-HT + ↑↑↑NE + ↑↑↑DA

Quando usar: Depressão resistente, TEPT, fobia social (quando ISRS falha)

🔴 PERIGOS:
• Crise hipertensiva com tiramina (queijo envelhecido, vinho tinto, fermento, abacate, soja fermentada)
• Síndrome serotoninérgica com ISRS (CONTRAINDICADO!!)
• Insônia, tremor, inchaço de pés
• Requer 2 semanas de washout depois

5️⃣ ADT (Antidepressivos Tricíclicos) — 2ª Linha Hoje

💉 Amitriptilina, Clomipramina, Imipramina, Nortriptilina...

Mecanismo: Bloqueiam recaptação NE + 5-HT (não seletivos!) + muitos outros receptores

Efeitos colaterais:
✅ H1 → sedação (pode ser vantagem em insônia)
✅ α1 → hipotensão ortostática (perda de consciência em idosos!)
✅ M → anticolinérgico (boca seca, constipação, retenção urinária)
✅ Bloqueio canais Na+ → cardiotóxico em overdose
✅ Antagonismo 5-HT2A/2C

❌ Não ideal para idosos! Usar apenas se falha ISRS + benefício específico (ex: neuropatia com clomipramina)

6️⃣ CLASSES NOVÉIS

Mirtazapina

α2 Antagonista

😴

Mecanismo: Abre TORNEIRA noradrenergic (α2 antagonista) → ↑NE + ↑5-HT

Extra: Anti-H1 (muito sedativo)

Efeitos: ↑apetite, ↑peso (metabolismo lento)

Memória: "MIRTa gorda"

Agomelatina

MT1/MT2

🌙

Mecanismo: Agonista melatonina (MT1/MT2) + antagonista 5-HT2C

Vantagem: Restaura ritmo circadiano

Bom para: Depressão com insônia/dessincronose

Sem disfunção sexual!

Trazodona

Hipnótico

🛏️

Mecanismo: Antagonista 5-HT2A + inibe recaptação 5-HT

Efeito: Sedativo potente (usado como hipnótico off-label)

Memória: "TRAZO-dona = TRAVESSEIRO"

Vantagem: Sem disfunção sexual, seguro em superdose

Vortioxetina

Multimodal

🧠

Mecanismo: SERT bloqueio + 5-HT3 antagonista + 5-HT1A agonista parcial (multimodal!)

Diferencial: Pró-cognitivo (melhora memória, atenção, velocidade processamento)

Uso: Depressão com queixa cognitiva

Escetamina (intranasal)

⚡ RÁPIDO!

💨

Mecanismo: Antagonista NMDA (glutamato) — classe totalmente nova!

Velocidade: Horas, não semanas! Ativa neuroplasticidade rápido

Uso: Depressão resistente, ideação suicida aguda

Memória: "ESCE-tamina = ESCAPE rápido da depressão"

Esteroides Neuroativos

GABA-A

⚗️

Mecanismo: Moduladores alostéricos GABA-A

Exemplos: Brexanolona (FDA 2023)

Vantagem: Novo mecanismo, rápido, seguro

Aplicação: Depressão pós-parto, resistente

📇 Flashcards Essenciais

BDNF: Qual é a cascata?

Por que ISRS leva 2-4 semanas?

Qual ISRS = energizante?

Qual ISRS PIOR em idosos?

Quando usar BUPROPIONA?

TIRAMINA + IMAO = ?

Mirtazapina: por que engorda?

Escetamina: por que é revolucionária?

❓ Quiz Progressivo: Teste sua Compreensão

Nível 1: Qual classe antidepressiva NÃO causa disfunção sexual?

Nível 2: Paciente com depressão + fadiga intensa + apatia. Qual ISRS escolher?

Nível 3: Paciente idoso, depressão ansiosa + insônia. Qual ISRS EVITAR?

Nível 4: Depressão resistente a ISRS + IRSN, ideação suicida aguda. Resposta rápida? Qual escolher?

Nível 5 (INTEGRADOR): Paciente 45a, depressão com anedonia, sem insônia. Você prescreve Fluoxetina. Paciente retorna 1 semana dizendo "Piorou! Ansiedade, insônia". Qual a conduta?

🎓 COLA MENTAL FINAL: Os 12 Classes em 30 segundos

1️⃣ ISRS (6 tipos) — trava ralo 5-HT | 2️⃣ IRSN (4) — trava 5-HT+NE | 3️⃣ IRND (Bupropiona) — trava NE+DA

4️⃣ ADT — velhos, muitos bloqueios | 5️⃣ IMAO — quebra MAO (crise hipertensiva!)

MACETE OURO: ISRS leva 2-4 semanas = 5-HT1A dessensibilização → BDNF → neuroplasticidade. Paciência + educação = aderência!

💜 Cola Mental — SNC em 30 segundos

🎼 SNC = ORQUESTRA: Dopamina (violino motor) + Serotonina (piano humor) + GABA (maestro calmo) + Acetilcolina (partitura memória)

💊 Fármacos:

FLUOXETINA: BLOQUEIA recaptação 5-HT → humor ↑ (2-4sem)
CARBAMAZEPINA: BLOQUEIA Na⁺ → convulsão para + INDUTOR CYP3A4 (cuidado!)
LEVODOPA+CARBIDOPA: Dopamina restaura movimento em Parkinson
DONEPEZILA: ↑ ACh → memória em Alzheimer

⚠️ Armadilhas: SSRI + MAOI = serotonin syndrome | Carbidopa sem Levodopa = inútil | Carbamazepina + contraceptivo = gravidez!

⚡

⚡ Seção 14 — SNA: Simpático & Parassimpático

α/β-receptores, Muscarínicos, Fármacos do Nervoso Autônomo

⚔️ Mapa: Simpático (Leão) vs Parassimpático (Preguiça)

🦁 SIMPÁTICO = LEÃO

LUTA ou FUGA (Fight or Flight)

❤️ CORAÇÃO:

α1 + β1 → ↑FC ↑FORÇA

"Cansaço luta" (taquicardia)

🫁 PULMÃO:

β2 → ABRE (broncodilatação)

"Respira forte pra correr!"

👁️ PUPILA:

α1 → DILATA (midríase)

"Olho bem aberto pra ver perigo"

💩 INTESTINO:

α1 → PAUSA digestão

"Não time de digerir na luta!"

💦 SUOR:

Acetilcolina (único!) → SUOR ↑

"Suado de medo!"

🦥 PARASSIMPÁTICO = PREGUIÇA

REPOUSO e DIGESTÃO (Rest and Digest)

❤️ CORAÇÃO:

M2 (Vagal) → ↓FC ↓FORÇA

"Freio de mão" (bradicardia relaxada)

🫁 PULMÃO:

M3 → FECHA (bronchoconstrição)

"Respira lento, relaxado"

👁️ PUPILA:

M3 → CONTRAI (miose)

"Olho meia-lua, sonolento"

💩 INTESTINO:

M1, M3 → ATIVA digestão

"Tempo de comer e digerir"

💧 SALIVA/LÁGRIMA:

M3 → PRODUZ

"Baba de preguiça dormindo!"

🎯 MNEMONICS FÁCEIS:

β1 = 1 coração
(1 batida = taquicardia)

β2 = 2 pulmões
(2 = broncodilatação)

M2 = M de Mão
(freio de mão no coração)

M3 = M de Músculo
(contrai tudo nos olhos/brônquios)

⚔️🦥 MACETE: Simpático = Leão | Parassimpático = Preguiça

🦁 LEÃO — LUTA!

❤️ Coração ↑ (corre!)
🫁 Pulmão abre (respira!)
👁️ Pupila dilata (vê!)
💩 Intestino pausa (depois!)
💪 Músculos ativos

🦥 PREGUIÇA — REPOUSO!

❤️ Coração ↓ (dorme!)
🫁 Pulmão fecha (relax!)
👁️ Pupila contrai (boca!)
💩 Intestino ativo (come!)
💤 Musculatura relaxada

🎯 IMAGINA DOIS EXTREMOS: Leão atacando VS Preguiça dormindo na rede!
Seus órgãos estão no meio desse espectro SEMPRE!

💊 Cards de Fármacos — SNA

💨

SALBUTAMOL

β2-agonista (SABA — Resgate)

Mecanismo: Ativa β2 → ↑cAMP → broncodilatação RÁPIDA

Latência: 5-15 MINUTOS (resgate!)

Alerta: Taquicardia, tremor (β2 também em músculo cardíaco!)

🎯 NUNCA como monioterapia! Sempre com esteróide inalado

🎭 Cena Mental: SAL (vendedor) + BUTA (bumbum em pé!) + MOL = Vendedor com BUMBUM ON FIRE! 🔥 Aperta inalador: SAL sopra VENTO GELADO (β2-agonista) → pulmão ABRE WIDE! Ar ENCHE! Criança respira! 5 min! Mas é só RESGATE (emergência). Combinado com esteróide = manutenção.

🔒

ATROPINA

Antimuscarínico (Bloqueador M)

Mecanismo: Bloqueia M1-M5 → inibe parassimpático

Efeito: Taquicardia, boca seca, midríase, retenção urinária

Uso: Intoxicação por organofosforado (SLUDGE)

🎯 Lema: "Seco como osso, quente como carvão, vermelho como beterraba" (atropina clássica)

🎭 Cena Mental: AT (em) + ROPA (roupa) + INA (mulher) = Mulher em roupa TRANCADA (bloqueio M) → NEGA parassimpático! Coração ACELERADO (sem M2 = sem freio). Boca SECA (sem saliva = sem M3). Pupila GIGANTE (sem M3 = sem contração). Quente (sem sudorese). Retenção urinária (sem M3 na bexiga). Antigermes de organofosforado! Antidoto = Atropina!

🌴

TIOTRÓPIO

LAMA — Long-Acting Muscarinic Antagonist

Mecanismo: Bloqueia M3 antimuscarínico LONGO (24h)

Efeito: Brônquios ABREM e FICAM abertos (anti-M3 bronchoconstrição)

Uso: DPOC manutenção (nunca resgate!)

🎯 Combinado com LABA (β2) + esteróide = triple therapy

🎭 Cena Mental: TIO (tio) + TRÓPIO (tropical) = Tio tropical PREGUIÇOSO em REDE dentro dos brônquios! 🏝️ Bloqueia M3 (antimuscarínico) → brônquios RELAXAM COMPLETAMENTE → FICAM ABERTOS 24h! LAMA = long-acting. DPOC maintenance (crônico). NÃO resgate! Junto com LABA (β2 = musculatura) + esteróide = TRIPLE THERAPY = máximo controle!

📇 Flashcards — SNA

❓ β1 vs β2: qual é qual?

Ver resposta →

β1 = 1 coração (↑HR ↑contractilidade) | β2 = 2 pulmões (broncodilatação, vasodilatação). Mnemônico: 1 batida do coração, 2 pulmões respirando!

❓ M2 vs M3: qual é qual?

Ver resposta →

M2 = M de Mão (freio no coração) | M3 = M de Músculo (contrai em tudo: pulmão, olho, intestino). M3 tem mais receptores!

❓ SABA vs LABA: diferença?

Ver resposta →

SABA (salbutamol) = 5-15min RESGATE | LABA (formoterol, salmeterol) = horas/dias MANUTENÇÃO. NUNCA LABA isolado em resgate!

❓ Atropina: "seco, quente, vermelho"?

Ver resposta →

Seco = boca seca (sem saliva, sem M3 em glândulas) | Quente = sem suor (sem sudorese simpática) | Vermelho = vasodilatação (rosto corado). Clássica de atropina!

🎯 Quiz Progressivo — SNA

❓ Questão 1 (Básica): Qual receptor produz taquicardia?

(A) β1 (B) M2 (C) M3

❓ Questão 2 (Caso): Criança com crise asmática. Qual fármaco RESGATE?

(A) Salmeterol (LABA) (B) Salbutamol (SABA) (C) Tiotrópio (LAMA)

❓ Questão 3 (Mecanismo): Intoxicação por organofosforado: qual droga salva?

(A) Atropina (B) Salbutamol (C) Tiotrópio

💙 Cola Mental — SNA em 30 segundos

🦁🦥 SNA = LEÃO vs PREGUIÇA: Simpático (luta) oposto do Parassimpático (repouso)

🎯 Receptores: β1=coração | β2=pulmão | α1=vasos | M2=freio❤️ | M3=músculo tudo

💊 Fármacos:

SALBUTAMOL: β2 RESGATE rápido (5-15min) asma
ATROPINA: Bloqueia M → salva intoxicação organofosforado
TIOTRÓPIO: LAMA 24h → DPOC maintenance (com LABA+esteróide)

⚠️ Armadilhas: LABA NUNCA isolado em resgate! | Propranolol (β-bloqueador) NÃO em asma! | Atropina faz seco+quente+vermelho!

🫁

🫁 Seção 15 — Sistema Respiratório

Asma (Escada Terapêutica), DPOC (Triple Therapy)

🪜 A Escada do Asma — Sobe Degrau por Degrau!

🪜 MACETE: Asma = Escada que SOBE com esteróide!

🟢 DEGRAU 1: Intermitente

SABA só (salbutamol PRN) - sem CI!

🔵 DEGRAU 2: Leve Persistente

CI BAIXO (budesonida 200μg/dia)

🟣 DEGRAU 3: Moderado

CI + LABA (combinado) - 24h

🩷 DEGRAU 4: Grave

CI ALTO + LABA (máxima dose)

🎯 REGRA DE OURO:

NUNCA comece com LABA isolado! Sempre com CI (esteróide).

SABA = RESGATE em qualquer degrau (PRN quando précisa, não rotina).

💊 Cards de Fármacos — Respiratório

💨

BUDESONIDA

Esteróide Inalado (CI)

Mecanismo: Anti-inflamação (reduz edema, muco, hiperreatividade)

Latência: 12-24h (MANUTENÇÃO, não resgate!)

Uso: Asma TODAS as gravidades (exceto intermitente pura)

🎯 Sempre com SABA (resgate) ou LABA (manutenção)

🎭 Cena Mental: BUDE (bude = desejo em japonês) + SONIDA (soñida = sonhada) = Criança com ASMA sonha em respirar normal. BUDESONIDA é o ESTERÓIDE mágico que CALMA (anti-inflamação) → edema desce → muco seca → brônquio abre! Mas demora 12-24h. Manutenção! Combine com SABA (resgate) ou LABA (controle).

🛡️

MONTELUCASTE

Antagonista de Leucotrieno

Mecanismo: Bloqueia receptor de leucotrieno → ↓ inflamação alérgica

Uso: Asma ALÉRGICA + rinite alérgica (bônus!)

Alerta: Depressão/suicídio (raro mas monitorar!)

🎯 Oral (pastilha), manutenção, NÃO resgate

🎭 Cena Mental: MONTE (monte = montanha) + LUCASTE (luta) = Montanha de LEUCOTRIENOS atacando (alergia = IgE → mast cells → leucotrienos). MONTELUCASTE é o ESCUDO que bloqueia receptores! Leucotrienos não conseguem agir → anti-inflamação → asma alérgica calma! Bônus: rinite melhor também!

📇 Flashcards — Respiratório

❓ SABA vs CI: qual em RESGATE?

Ver resposta →

SABA (salbutamol) = RESGATE (5-15min). CI (budesonida) = manutenção (12-24h). NUNCA CI isolado em crise!

❓ Qual degrau se asma é leve-persistente?

Ver resposta →

DEGRAU 2: CI BAIXO (budesonida 200μg/dia) + SABA PRN. Se ≥2x semana → esforço = leve-persistente!

❓ DPOC = qual combinação?

Ver resposta →

TRIPLE THERAPY: LAMA (tiotrópio) + LABA (formoterol) + CI (budesonida) = máximo controle!

🎯 Quiz Progressivo — Respiratório

❓ Questão 1: Asma intermitente pura (tosse 1x/mês). Qual terapia?

(A) SABA PRN (salbutamol) (B) CI baixo diário (C) CI + LABA

❓ Questão 2: Crise asmática aguda. Qual NÃO usar?

(A) Salbutamol inalado (B) Salmeterol isolado (C) Oxigênio

❤️ Cola Mental — Respiratório em 30 segundos

🪜 ASMA = ESCADA: Intermitente (SABA) → Leve (CI baixo) → Moderado (CI+LABA) → Grave (CI alto+LABA) → MTO Grave (biologics)

💊 Fármacos:

SALBUTAMOL (SABA): RESGATE rápido (5-15min) - PRN
BUDESONIDA (CI): Manutenção (12-24h) - TODOS degraus
MONTELUCASTE: Anti-leucotrieno - asma alérgica + rinite

⚠️ DPOC: LAMA + LABA + CI = triple therapy máxima!

🚨 Regra Ouro: NUNCA LABA isolado em resgate! Sempre com CI ou em combinação!

💊

💊 Seção 16 — Reprodutor & Antibióticos

Sistema Reprodutor, β-Lactâmicos, Macrolídeos, Quinolonas

⚔️ Mapa: Bactéria vs Antibióticos (Onde cada droga ataca!)

⚔️ MACETE: Antibiótico = Exército Atacando Bactéria

🧱 β-LACTÂMICOS

Atacam PAREDE (PBP) → bactéria MORRE (bactericida)

Amoxicilina, Cefalosporinas, Carbapenems

💪 MACROLÍDEOS

Atacam RIBOSOME 50S → proteína PARA (bacteriostático)

Azitromicina, Eritromicina

🔗 QUINOLONAS

Atacam DNA (DNA gyrase) → QUEBRA DNA (bactericida)

Ciprofloxacino, Levofloxacino

🛑 AMINOGLICOSÍDEOS

Atacam RIBOSOME 30S → proteína MORRE (bactericida!)

Gentamicina, Tobramicina

💊 Cards de Fármacos — Antibióticos

⚔️

AMOXICILINA

β-Lactâmico / Penicilina

Mecanismo: Bloqueia PBP → peptidoglicano não cruza-liga → parede quebra

Ação: BACTERICIDA (mata!)

Resistência: β-lactamase (solução: Clavulanato = escudo!)

🎯 1ª linha: pneumonia, otite, faringite

🎭 Cena Mental: AMO (amor) + XIC (hit) + LINA (mulher) = AMOR-HIT-MULHER (humano). Ama = abraça parede bacteriana com força! XIC = bate PBP (penicillin-binding protein)! Parede QUEBRA! Bactéria morre osmoticamente! BACTERICIDA! Resistência? β-lactamase (tesoura) corta amoxicilina. Solução: CLAVULANATO (escudo protetor!).

🛑

AZITROMICINA

Macrolídeo

Mecanismo: Bloqueia RIBOSOME 50S → proteína PARA de sintetizar

Ação: BACTERIOSTÁTICO (para crescimento, não mata!)

Uso: Pneumonia atípica, otite, IST (chlamydia, gonorreia)

🎯 Z-pack (5 dias): 1º dia 500mg, depois 250mg/dia

🎭 Cena Mental: AZI (azote/nitrogen) + TROMICINA (trombeta) = AZOTE (ácido nítrico) bloqueia TROMBETA (ribosome 50S) → bactéria CALA (não consegue cantar/fazer proteína)! BACTERIOSTÁTICO = para, não mata! Usa imunidade do corpo. Pneumonia atípica, IST (chlamydia, gonorreia). Z-pack = 5 dias = rápido!

🔗

CIPROFLOXACINO

Quinolona

Mecanismo: Bloqueia DNA GYRASE → DNA quebra

Ação: BACTERICIDA (mata!)

Uso: ITU, pseudomonas, gram-negativas (enterobactérias)

🎯 Boa em gram-negativas, BOM em UTI

🎭 Cena Mental: CIPRO (cipro = floresta tropical) + FLOXACINO (fluxo/flux) = Floresta tropical de DNA replicando (fluxo de reprodução bacteriana). CIPROFLOXACINO é o MACHADO que QUEBRA os ramos de DNA (DNA gyrase bloqueado) → CAOS! DNA quebrado = MORTE bactericida! ITU (infecção urinária), gram-negativas, pseudomonas. Ótimo em UTI!

📇 Flashcards — Antibióticos

❓ β-Lactâmicos: onde atacam?

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PAREDE CELULAR! Bloqueiam PBP (penicillin-binding protein) → peptidoglicano não cruza-liga → parede quebra osmoticamente. BACTERICIDA!

❓ Macrolídeos atacam qual ribosome?

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50S! Bloqueiam translocação → proteína PARA (não aumenta). BACTERIOSTÁTICO (imunidade mata depois).

❓ Quinolonas: qual enzima bloqueiam?

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DNA GYRASE! Quebram DNA → BACTERICIDA! Bons em gram-negativas (ITU, pseudomonas).

❓ Bactericida vs Bacteriostático?

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Bactericida = MATA (β-lactâmicos, aminoglicosídeos, quinolonas, vancomicina) | Bacteriostático = PARA crescimento (macrolídeos, tetraciclinas, sulfonamidas)

🎯 Quiz Progressivo — Antibióticos

❓ Questão 1: Pneumonia comunitária (Streptococcus pneumoniae). 1ª linha?

(A) Amoxicilina (B) Azitromicina (C) Ciprofloxacino

❓ Questão 2: Infecção urinária por E. coli. Qual antibiótico?

(A) Amoxicilina (B) Ciprofloxacino ou Norfloxacino (C) Azitromicina

❓ Questão 3: Mecanismo de ação da amoxicilina?

(A) Bloqueia PBP → parede quebra (bactericida) (B) Bloqueia ribosome 50S (bacteriostático) (C) Quebra DNA (quinolona)

💖 Cola Mental — Antibióticos em 30 segundos

⚔️ EXÉRCITO BACTERIANO: Cada classe ataca ALVO diferente

💊 Antibióticos Chaves:

AMOXICILINA (β-lactâmico): Parede → gram-positivas (pneumonia, otite) BACTERICIDA
AZITROMICINA (macrolídeo): Ribosome 50S → atípicas, IST BACTERIOSTÁTICO
CIPROFLOXACINO (quinolona): DNA gyrase → gram-negativas, ITU BACTERICIDA

🎯 Resistência: β-lactamase corta amoxicilina → solução: Clavulanato (escudo!)

⚠️ Lembrar: BACTERICIDA mata | BACTERIOSTÁTICO para → imunidade mata depois!

🔥 MINI PROVA FINAL — Temas que VÃO CAIR!

Excreção • Distribuição • Simpático • Parassimpático • Farmacodinâmica • Antidepressivos • Recaptação de Serotonina

📋 BLOCO 1 — FARMACOCINÉTICA: Distribuição & Excreção

P1. A distribuição de fármacos depende principalmente de:

(A) Peso molecular apenas (B) Ligação a proteínas plasmáticas (albumina), lipossolubilidade e fluxo sanguíneo (C) pH gástrico (D) Via de administração apenas

P2. Apenas a fração ______ do fármaco exerce efeito farmacológico:

(A) Ligada à albumina (B) Metabolizada no fígado (C) LIVRE (não ligada a proteínas) (D) Ionizada

P3. O Volume de Distribuição (Vd) alto indica que o fármaco:

(A) Se distribui amplamente nos tecidos (sai do sangue) (B) Fica preso no plasma (C) É excretado rapidamente (D) Tem meia-vida curta

P4. A principal via de excreção da maioria dos fármacos é:

(A) Biliar (fezes) (B) Renal (urina) — filtração glomerular + secreção tubular (C) Pulmonar (D) Sudorese

P5. Um fármaco lipossolúvel precisa ser ______ para ser excretado pelo rim:

(A) Ligado a proteínas (B) Ionizado no estômago (C) Distribuído ao cérebro (D) Metabolizado (biotransformado) no fígado para se tornar hidrossolúvel

P6. A meia-vida (t½) de um fármaco é o tempo para:

(A) O fármaco atingir o pico plasmático (B) O efeito clínico começar (C) A concentração plasmática cair pela METADE (D) O fármaco ser completamente eliminado

P7. Alcalinizar a urina (com bicarbonato) ACELERA a excreção de fármacos:

(A) Básicos (fracos) (B) Ácidos (fracos) — ex: AAS, barbitúricos (C) Lipossolúveis neutros (D) Todos igualmente

📋 BLOCO 2 — SNA: Simpático & Parassimpático

P8. O neurotransmissor do sistema simpático PÓS-ganglionar é:

(A) Noradrenalina (NE) (B) Acetilcolina (ACh) (C) Dopamina (D) Serotonina

P9. O neurotransmissor do sistema parassimpático PÓS-ganglionar é:

(A) Noradrenalina (B) Adrenalina (C) Acetilcolina (ACh) → receptores muscarínicos (M1-M5) (D) GABA

P10. Estimulação simpática no coração (receptor β1) causa:

(A) Bradicardia (B) Taquicardia + ↑contratilidade (efeito cronotrópico e inotrópico positivo) (C) Broncoconstrição (D) Miose

P11. Estimulação parassimpática (ACh → M2) no coração causa:

(A) Bradicardia (↓FC) — efeito cronotrópico negativo (B) Taquicardia (C) Hipertensão (D) Midríase

P12. β2 nos brônquios causa:

(A) Broncoconstrição (B) Bradicardia (C) Broncodilatação — por isso Salbutamol (agonista β2) trata asma (D) ↑Secreção brônquica

P13. A Atropina é um fármaco que bloqueia receptores:

(A) Nicotínicos (B) Beta-adrenérgicos (C) Alfa-adrenérgicos (D) Muscarínicos (anticolinérgico) → taquicardia, midríase, ↓secreções

P14. SLUDGE é a sigla dos sintomas de intoxicação por organofosforados (excesso de ACh). O que significa?

(A) Simpático hiperativo (B) Salivação, Lacrimejamento, Urinação, Diarreia, GI (distúrbios), Emese (C) Taquicardia, midríase, hipertensão (D) Convulsão, coma, morte

P15. α1 nos vasos sanguíneos causa:

(A) Vasoconstrição → ↑PA (B) Vasodilatação → ↓PA (C) Sem efeito vascular (D) Bradicardia reflexa

📋 BLOCO 3 — FARMACODINÂMICA

P16. Farmacodinâmica estuda:

(A) O que o corpo faz com o fármaco (B) O que o FÁRMACO faz com o CORPO (mecanismo de ação, receptores, efeito) (C) Absorção e distribuição (D) Metabolismo hepático

P17. Um AGONISTA é um fármaco que:

(A) Bloqueia o receptor (B) Destrói o receptor (C) Liga ao receptor e ATIVA → produz resposta (tem afinidade + eficácia) (D) Liga ao receptor sem efeito

P18. Um ANTAGONISTA competitivo:

(A) Liga ao MESMO sítio do agonista, tem afinidade mas SEM eficácia → bloqueia resposta (B) Liga em outro lugar e muda a forma do receptor (C) Destrói o receptor permanentemente (D) Aumenta a eficácia do agonista

P19. Potência vs Eficácia — qual é qual?

(A) São sinônimos (B) Potência = dose necessária (EC50); Eficácia = efeito MÁXIMO (Emáx) (C) Potência = efeito máximo; Eficácia = dose mínima (D) Nenhuma diferença clínica

P20. O que é o Índice Terapêutico (IT)?

(A) A dose que produz 50% do efeito máximo (B) A dose que mata 50% dos pacientes (C) O tempo para atingir efeito (D) DL50/DE50 — quanto MAIOR, mais SEGURO o fármaco

P21. Receptores acoplados à proteína Gs (como β1, β2) ativam qual via?

(A) Adenilato ciclase → ↑cAMP → PKA (B) Fosfolipase C → IP3 + DAG (C) Canal iônico direto (D) Tirosina quinase

P22. Receptores acoplados à proteína Gq (como α1, M1, M3) ativam qual via?

(A) ↑cAMP (B) Fosfolipase C → IP3 (↑Ca²⁺) + DAG → PKC (C) ↓cAMP (D) Abertura de canais K⁺

📋 BLOCO 4 — ANTIDEPRESSIVOS & RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (REPETIÇÃO!)

P23. ISRS significa:

(A) Inibidores do Sistema Reticular Serotoninérgico (B) Inibidores Sinápticos da Recaptação Simpática (C) Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (D) Inibidores Serotoninérgicos de Receptores Sinápticos

P24. O SERT é bloqueado pelo ISRS. O que acontece com a serotonina?

(A) É degradada mais rápido (B) Fica MAIS TEMPO na fenda sináptica → maior estimulação pós-sináptica (C) É produzida em maior quantidade (D) É convertida em noradrenalina

P25. Por que o efeito clínico dos ISRS demora 2-4 semanas?

(A) Porque o SERT só é bloqueado após semanas (B) Porque precisa de dose acumulada (C) Porque o fígado demora para metabolizar (D) Porque os autorreceptores 5-HT1A somatodendríticos precisam DESSENSIBILIZAR

P26. Qual a via de neuroplasticidade ativada pelos antidepressivos a longo prazo?

(A) cAMP → PKA → CREB → BDNF → neuroplasticidade (B) GABA → Cl⁻ → hiperpolarização (C) Acetilcolina → nicotínico → despolarização (D) IP3 → Ca²⁺ → apoptose

P27. CASO: Mulher 30a, depressão + anedonia + ganho de peso. Qual ISRS mais indicado?

(A) Fluoxetina — ativadora (5-HT2C antagonista), tende a reduzir peso (B) Paroxetina — ganho de peso significativo (C) Citalopram — sedativo (D) Fluvoxamina — sigma-1

P28. CASO: Idoso 78a com depressão + múltiplas medicações. Qual ISRS mais seguro?

(A) Fluoxetina — inibe CYP2D6, muitas interações (B) Paroxetina — anticolinérgica, péssima em idosos (C) Escitalopram — PURO, menos interações, mais seletivo, mais seguro (D) Citalopram — risco QT longo

P29. CASO: Homem 40a, depressão + dor neuropática em MMII. Melhor escolha?

(A) Fluoxetina — ISRS ativadora (B) Bupropiona — IRND (C) Escitalopram — ISRS puro (D) Duloxetina — IRSN (SERT+NAT → humor + dor via descendente inibitória)

P30. CASO: Homem 35a, depressão + tabagismo + queixa sexual com Sertralina. Conduta?

(A) Dobrar Sertralina (B) Trocar/adicionar Bupropiona — IRND: trata depressão + tabagismo + SEM disfunção sexual (C) Trocar para Paroxetina (D) Associar IMAO

P31. Qual ISRS tem ação EXTRA que piora efeitos anticolinérgicos (M1)?

(A) Escitalopram (B) Sertralina (C) Paroxetina — M1 = boca seca, constipação, retenção urinária, confusão (D) Fluoxetina

P32. Qual ISRS NÃO tem ação extra (é o mais SELETIVO)?

(A) Fluoxetina (5-HT2C) (B) Sertralina (DAT) (C) Paroxetina (M1) (D) ESCITALOPRAM — SÓ bloqueia SERT, nada mais!

P33. ISRS + IMAO é CONTRAINDICADO porque causa:

(A) Síndrome serotoninérgica (agitação + mioclonia + hipertermia) → potencialmente FATAL (B) Hepatotoxicidade (C) Síndrome neuroléptica maligna (D) Insuficiência renal

P34. "Serotonina mata a sexualidade" — como resolver?

(A) Aumentar ISRS (B) Associar outro ISRS (C) Adicionar/trocar por Bupropiona (IRND) — não mexe na serotonina (D) Associar IMAO

P35. A recaptação de serotonina pelo SERT é um processo de transporte:

(A) Passivo por difusão (B) Ativo dependente de Na⁺ (co-transporte Na⁺/5-HT) (C) Endocitose mediada por receptor (D) Osmose

📋 BLOCO 5 — AINEs, COX & INFLAMAÇÃO

PI1. Qual a diferença entre COX-1 e COX-2?

(A) São idênticas (B) COX-1 = CONSTITUTIVA (proteção: estômago, rins, plaquetas) | COX-2 = INDUZIDA (inflamação: dor, edema, febre) (C) COX-1 causa inflamação, COX-2 protege (D) Ambas só existem durante inflamação

PI2. AAS (Aspirina) bloqueia a COX de forma:

(A) IRREVERSÍVEL — acetila Ser529 da COX-1 → efeito dura 7-10 dias (vida da plaqueta) (B) Reversível — efeito dura 8-12h (C) Seletiva para COX-2 (D) Não bloqueia COX

PI3. Ibuprofeno bloqueia COX de forma:

(A) Irreversível (B) Seletiva COX-2 (C) REVERSÍVEL — COX-1 e COX-2 → efeito 8-12h → plaquetas recuperam rápido (D) Não bloqueia COX

PI4. Celecoxibe é seletivo para:

(A) COX-1 (B) COX-1 e COX-2 (C) Receptores opioides (D) COX-2 (375x seletivo) → anti-inflamatório SEM úlcera (preserva COX-1). MAS risco cardiovascular!

PI5. Por que AINEs não-seletivos causam úlcera?

(A) Aumentam HCl (B) Bloqueiam COX-1 → ↓PGE2 → perdem muco protetor → mucosa exposta → úlcera (C) Matam H. pylori (D) Ativam pepsinogênio

PI6. Cascata do ácido araquidônico: Fosfolipase A2 → ácido araquidônico → COX produz:

(A) Prostaglandinas (PGE2, PGI2) e Tromboxano (TXA2) (B) Leucotrienos apenas (C) Histamina (D) TNF-α

📋 BLOCO 6 — INFLAMAÇÃO AGUDA vs CRÔNICA & CÉLULAS

PI7. Célula PREDOMINANTE na inflamação AGUDA?

(A) Macrófago (B) NEUTRÓFILO — 1ª a chegar, fagocita, morre = pus (C) Linfócito T (D) Fibroblasto

PI8. Célula PREDOMINANTE na inflamação CRÔNICA?

(A) Neutrófilo (B) Mastócito (C) MACRÓFAGO + LINFÓCITOS → TNF-α, IL-1, IL-6 → fibrose (D) Eosinófilo

PI9. Citocinas da inflamação crônica:

(A) TNF-α, IL-1, IL-6 — produzidas por macrófagos (B) Histamina, bradicinina (C) Serotonina, dopamina (D) PGE2, TXA2

PI10. Desfecho: Aguda vs Crônica?

(A) Ambas = fibrose (B) Ambas = resolução (C) Aguda = fibrose; Crônica = resolução (D) AGUDA = resolução completa | CRÔNICA = FIBROSE irreversível (colágeno I)

PI11. Histamina é liberada por qual célula?

(A) Neutrófilo (B) MASTÓCITO → vasodilatação, edema, prurido (C) Linfócito B (D) Macrófago

PI12. Corticoides tratam inflamação crônica porque:

(A) Bloqueiam COX-2 (B) Matam neutrófilos (C) Bloqueiam NF-κB → suprimem TNF-α, IL-1, IL-6, linfócitos T, macrófagos = imunossupressão TOTAL (D) Aumentam PGs protetoras

PI13. Dexa vs Prednisona:

(A) Idênticos (B) Dexa = máx potência + SEM retenção H₂O (emergência) | Prednisona = média potência + RETÉM H₂O (crônico) (C) Prednisona é mais potente (D) Dexa retém mais água

PI14. Necrose vs Apoptose: qual causa inflamação?

(A) NECROSE — membrana rompe → DAMPs vazam → complemento → inflamação MASSIVA. Apoptose = limpa, sem inflamação (B) Apoptose causa mais inflamação (C) Ambas causam (D) Nenhuma causa

PI15. CASO: Artrite reumatoide + úlcera prévia. Qual anti-inflamatório?

(A) Ibuprofeno (B) Celecoxibe — COX-2 seletivo → SEM risco úlcera (preserva COX-1) (C) AAS (D) Diclofenaco

PI16. CASO: Pós-IAM. Qual AINE para prevenção secundária?

(A) AAS dose baixa — bloqueia TXA2 IRREVERSIVELMENTE → antiagregante por 7-10 dias (B) Celecoxibe (C) Ibuprofeno (D) Diclofenaco

PI17. Mediadores da inflamação AGUDA (liberação imediata):

(A) TNF-α, IL-1, IL-6 (B) Colágeno (C) GABA (D) Histamina (mastócitos) + Prostaglandinas (COX) + Bradicinina → DOR, CALOR, RUBOR, TUMOR

PI18. Por que corticoides NÃO podem ser suspensos de repente?

(A) Adrenal ATROFIA → sem cortisol endógeno → suspensão = CRISE ADRENAL (choque) (B) Dependência psicológica (C) Convulsão (D) Não há problema

PI19. Tabela mental completa — preencha:

(A) Aguda=macrófago; Crônica=neutrófilo (B) Aguda=linfócito; Crônica=mastócito (C) AGUDA: neutrófilo + histamina/PGs → resolução | CRÔNICA: macrófago+linfócito + TNF-α/IL-1/IL-6 → FIBROSE (D) Não há diferença

PI20. Quais os 5 sinais CARDINAIS da inflamação?

(A) Febre, tosse, dispneia, dor, edema (B) DOR (dolor), CALOR, RUBOR (vermelhidão), TUMOR (edema), PERDA DE FUNÇÃO (functio laesa) (C) Náusea, vômito, diarreia, febre, dor (D) Hipotensão, taquicardia, febre, edema, dor

📋 BLOCO 7 — EXSUDATO vs TRANSUDATO

🧠 REGRA PARA NUNCA ESQUECER

	EXSUDATO	TRANSUDATO
Causa	INFLAMAÇÃO (↑permeabilidade vascular)	↑Pressão hidrostática OU ↓Pressão oncótica (sem inflamação)
Proteína	ALTA (>3 g/dL)	BAIXA (<3 g/dL)
Células	Muitas (neutrófilos, linfócitos)	Poucas/nenhuma
LDH	Alto	Baixo
Aspecto	Turvo, amarelado, pode ser purulento	Límpido, claro, citrino
Exemplos	Pneumonia (derrame pleural), peritonite, meningite	ICC (congestão), cirrose (ascite), síndrome nefrótica

💡 Macete: EXsudato = EXtra proteína + EXtra células = inflamação. TRANSudato = TRANSparente, pobre = pressão!

ET1. Exsudato é causado por:

(A) INFLAMAÇÃO → ↑permeabilidade vascular → proteínas + células vazam para o espaço (B) Aumento de pressão hidrostática sem inflamação (C) Diminuição da pressão oncótica (D) Obstrução linfática

ET2. Transudato é causado por:

(A) Inflamação aguda (B) Desequilíbrio de PRESSÃO: ↑hidrostática (ICC) OU ↓oncótica (hipoalbuminemia) — SEM inflamação (C) Infecção bacteriana (D) Alergia

ET3. Líquido pleural turvo, proteína >3g/dL, LDH alto, muitos neutrófilos. É:

(A) EXSUDATO — indica pneumonia, tuberculose ou outra causa inflamatória (B) Transudato — indica ICC (C) Normal (D) Não é possível diferenciar

ET4. Ascite em paciente cirrótico. O líquido é:

(A) Exsudato (inflamatório) (B) TRANSUDATO — ↓albumina (fígado não produz) + hipertensão portal → líquido límpido, pobre em proteína (C) Sangue (D) Quilotórax

ET5. Paciente com ICC descompensada apresenta derrame pleural bilateral. O líquido é:

(A) Exsudato (B) Hemotórax (C) TRANSUDATO — ↑pressão hidrostática venosa pulmonar → líquido vaza sem inflamação (D) Empiema

ET6. O edema da síndrome nefrótica é transudato porque:

(A) Há inflamação renal intensa (B) Há infecção urinária (C) Há ↑pressão hidrostática (D) Proteinúria maciça → ↓albumina sérica → ↓pressão oncótica → água vaza para interstício

📋 BLOCO 8 — TIPOS DE CHOQUE

⚡ CHOQUE = hipoperfusão tecidual → ↓O₂ → falência orgânica

Tipo	Mecanismo	Causa	PA/FC
🩸 Hipovolêmico	↓Volume circulante	Hemorragia, desidratação, queimaduras	↓PA, ↑FC, pele fria
💔 Cardiogênico	Falha da bomba cardíaca	IAM extenso, IC aguda, arritmia grave	↓PA, ↑FC, congestão pulmonar
🦠 Séptico (distributivo)	Vasodilatação periférica + ↑permeabilidade	Infecção grave → TNF-α, IL-1 → NO → vasodilatação	↓PA, ↑FC, pele QUENTE (vasodilatação!)
🧠 Neurogênico (distributivo)	Perda do tônus simpático	Lesão medular cervical, anestesia espinal	↓PA, ↓FC (bradicardia!), pele quente
😱 Anafilático (distributivo)	Vasodilatação + broncoespasmo (IgE/histamina)	Alergia grave (picada, medicamento, alimento)	↓PA, ↑FC, edema, urticária, dispneia

💡 Macete: HIPO=↓volume | CARDIO=bomba quebrou | SÉPTICO=vasos abriram (quente!) | NEURO=simpático desligou (bradicardia!) | ANAFI=alergia explodiu

CH1. O choque hipovolêmico é causado por:

(A) ↓Volume circulante — hemorragia, desidratação, queimaduras extensas (B) Falha cardíaca (C) Vasodilatação por sepse (D) Reação alérgica

CH2. O choque cardiogênico é causado por:

(A) Hemorragia (B) Sepse (C) Falha da BOMBA cardíaca — IAM extenso, IC aguda, arritmia grave (D) Lesão medular

CH3. No choque séptico, a pele é QUENTE porque:

(A) Há hemorragia interna (B) TNF-α e IL-1 → ↑óxido nítrico (NO) → VASODILATAÇÃO periférica maciça (C) Coração bate mais forte (D) Simpático hiperativo

CH4. Qual choque apresenta BRADICARDIA (↓FC) em vez de taquicardia?

(A) Hipovolêmico (B) Cardiogênico (C) Séptico (D) NEUROGÊNICO — lesão medular → perda do tônus simpático → ↓FC + vasodilatação

CH5. Choque anafilático: tratamento de EMERGÊNCIA é:

(A) ADRENALINA (epinefrina) IM → α1 (vasoconstrição) + β1 (↑FC) + β2 (broncodilatação) (B) Atropina (C) Anti-histamínico oral (D) Corticoide VO

CH6. CASO: Trauma abdominal, PA 70/40, FC 130, pele fria e pálida. Qual choque?

(A) Séptico (B) HIPOVOLÊMICO — trauma + taquicardia + pele FRIA = perdeu sangue (C) Cardiogênico (D) Neurogênico

CH7. CASO: Paciente com febre 39°C, PA 60/30, FC 120, pele QUENTE, leucocitose. Qual choque?

(A) Hipovolêmico (B) Cardiogênico (C) SÉPTICO — febre + pele QUENTE + leucocitose + ↓PA = infecção → vasodilatação (D) Anafilático

CH8. CASO: Lesão medular C5, PA 70/40, FC 50 (bradicardia), pele quente e seca. Qual choque?

(A) Séptico (B) Hipovolêmico (C) Cardiogênico (D) NEUROGÊNICO — lesão medular + BRADICARDIA + pele quente = simpático desligado

📋 BLOCO 9 — SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO + CASOS CLÍNICOS

🔥 OS 5 SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO

Descritos por Celso (4 primeiros) + Virchow (5º)

Sinal	Latim	Mecanismo	Mediadores
🔴 DOR	Dolor	Mediadores sensibilizam nociceptores (terminações nervosas)	Bradicinina, PGE2, Histamina
🟠 CALOR	Calor	Vasodilatação → ↑fluxo sanguíneo local → tecido aquece	Histamina, PGI2, NO (óxido nítrico)
🔴 RUBOR	Rubor	Vasodilatação → ↑sangue na região → vermelhidão	Histamina, NO, PGs
🟡 TUMOR	Tumor	↑Permeabilidade vascular → líquido (EXSUDATO) vaza pro interstício = EDEMA	Histamina, Bradicinina, C3a/C5a, LTC4
⚫ PERDA DE FUNÇÃO	Functio laesa	Dor + edema + destruição tecidual → região não funciona	Consequência dos 4 anteriores

💡 Macete: "DoCaRuTu + Função" = Dor, Calor, Rubor, Tumor, Perda de Função

CALOR + RUBOR = vasodilatação | TUMOR = permeabilidade (exsudato) | DOR = mediadores nos nervos

SC1. Os 5 sinais cardinais da inflamação são:

(A) Febre, tosse, dispneia, edema, cianose (B) DOR (dolor), CALOR, RUBOR, TUMOR (edema), PERDA DE FUNÇÃO (functio laesa) (C) Hipotensão, taquicardia, febre, dor, edema (D) Náusea, vômito, diarreia, febre, calafrio

SC2. O CALOR e o RUBOR na inflamação são causados por:

(A) Vasoconstrição local (B) Febre sistêmica (C) VASODILATAÇÃO local → ↑fluxo sanguíneo → tecido fica vermelho (rubor) e quente (calor) (D) Trombose local

SC3. O TUMOR (edema) na inflamação é causado por:

(A) Crescimento celular (neoplasia) (B) Retenção renal de sódio (C) Vasoconstrição (D) ↑Permeabilidade vascular → proteínas + líquido (EXSUDATO) vazam para o interstício = inchaço

SC4. A DOR na inflamação é causada principalmente por:

(A) Bradicinina (estimula diretamente nociceptores) + PGE2 (sensibiliza — hiperalgia) (B) Noradrenalina (C) Serotonina central (D) GABA

SC5. Por que AINEs aliviam a DOR inflamatória mas não a eliminam completamente?

(A) Porque são fracos (B) Porque bloqueiam PGE2 (sensibilizador) mas NÃO bloqueiam bradicinina (estimulador direto da dor) (C) Porque só agem no SNC (D) Porque precisam de 2-4 semanas

SC6. A PERDA DE FUNÇÃO (functio laesa) na inflamação ocorre porque:

(A) As células morrem por apoptose (B) O sangue para de circular (C) DOR impede movimento + EDEMA comprime estruturas + destruição tecidual → região não funciona (D) É um reflexo neurológico

SC7. CASO: Paciente com joelho vermelho, quente, inchado, dolorido, não consegue dobrar. Identifique os 5 sinais:

(A) Rubor (vermelho) + Calor (quente) + Tumor (inchado) + Dolor (dolorido) + Functio laesa (não dobra) (B) Apenas dor e edema (C) São sinais de fratura, não inflamação (D) São sinais de trombose venosa

SC8. CASO: Celulite em perna (infecção de pele). Região eritematosa, quente, edemaciada, muito dolorosa. Qual mediador é responsável pelo EDEMA?

(A) Noradrenalina (B) HISTAMINA → abre gaps endoteliais → plasma vaza (exsudato) → TUMOR (edema) (C) Serotonina (D) Dopamina

SC9. CASO: Apendicite aguda. Dor intensa em FID, febre, defesa abdominal. O cirurgião encontra apêndice hiperemiado e edemaciado. Qual tipo de inflamação e célula predominante?

(A) Crônica — macrófagos (B) Crônica — linfócitos (C) AGUDA — NEUTRÓFILOS (infiltrado neutrofílico no apêndice) (D) Aguda — eosinófilos

SC10. CASO: Paciente com artrite reumatoide (anos de evolução). Articulações deformadas, sem rubor/calor agudo. Qual inflamação e célula?

(A) Aguda — neutrófilos (B) Aguda — mastócitos (C) Crônica — neutrófilos (D) CRÔNICA — macrófagos + linfócitos → destruição articular → deformidade (functio laesa permanente)

SC11. CASO: Picada de abelha. Região fica vermelha, quente, inchada e dolorida em minutos. Qual célula INICIOU a reação?

(A) Neutrófilo (B) MASTÓCITO → degranula histamina → vasodilatação (rubor/calor) + permeabilidade (tumor/edema) (C) Macrófago (D) Linfócito T

SC12. CASO: Pneumonia lobar. Paciente com febre, dor torácica pleurítica, tosse produtiva. Raio-X: consolidação. Punção pleural: líquido turvo, proteína alta. Esse líquido é:

(A) EXSUDATO — inflamação → ↑permeabilidade → proteínas + neutrófilos vazam → turvo (B) Transudato — pressão (C) Sangue (D) Quilotórax

SC13. CASO INTEGRADOR: Paciente com dor, calor, rubor e edema no joelho. Médico prescreve Ibuprofeno. Qual o mecanismo pelo qual o AINE reduz TODOS os sinais cardinais?

(A) Bloqueia histamina (B) Bloqueia bradicinina (C) Bloqueia COX → ↓PGE2 (↓dor/sensibilização) + ↓PGI2 (↓vasodilatação → ↓rubor/calor) + ↓permeabilidade (↓tumor) (D) Bloqueia TNF-α

SC14. CASO INTEGRADOR: Mesmo paciente, mas agora tem artrite reumatoide crônica + úlcera gástrica prévia. AINE não funciona mais. Qual a melhor opção?

(A) Dobrar dose de Ibuprofeno (B) AAS em dose alta (C) Diclofenaco + omeprazol (D) Corticoide (prednisona) → bloqueia NF-κB → suprime TNF-α/IL-1/IL-6 + considerar biológico (anti-TNF)

📋 BLOCO 10 — FISIOPATOLOGIA GERAL (Lesão, Necrose, Hemostasia, TGI)

FP1. Isquemia celular → ↓ATP → qual a 1ª consequência?

(A) Apoptose imediata (B) Falha da bomba Na⁺/K⁺-ATPase → entra Na⁺ e H₂O → EDEMA CELULAR (tumefação) (C) Liberação de BDNF (D) Mitose acelerada

FP2. Qual marcador sobe 2-4h após necrose MIOCÁRDICA (IAM)?

(A) TROPONINA (I ou T) — mais específica para coração (B) Albumina (C) Hemoglobina (D) Glicose

FP3. Qual a diferença entre lesão REVERSÍVEL e IRREVERSÍVEL?

(A) Não existe lesão reversível (B) Reversível = necrose; Irreversível = edema (C) Reversível = edema celular (tumefação), esteatose | Irreversível = ruptura da membrana → NECROSE (D) São a mesma coisa

FP4. Necrose de COAGULAÇÃO ocorre em qual órgão típico?

(A) Cérebro (B) CORAÇÃO (IAM) — proteínas coagulam, mantém arquitetura fantasma (C) Pulmão (D) Fígado

FP5. Necrose LIQUEFATIVA ocorre tipicamente em:

(A) Coração (B) Rim (C) CÉREBRO (AVC) + infecções bacterianas (abscessos) — tecido vira líquido (D) Pele

FP6. Hemostasia primária = ______; Hemostasia secundária = ______

(A) Primária = PLAQUETAS (tampão plaquetário) | Secundária = CASCATA DE COAGULAÇÃO (fibrina) (B) Primária = fibrina; Secundária = plaquetas (C) Ambas = fibrina (D) Ambas = plaquetas

FP7. A Warfarina (anticoagulante oral) age bloqueando:

(A) Plaquetas (como AAS) (B) Trombina diretamente (C) Fibrinólise (D) Fatores de coagulação VITAMINA K-DEPENDENTES (II, VII, IX, X) → inibe hemostasia secundária

FP8. Qual a causa mais comum de úlcera péptica?

(A) Estresse emocional (B) H. pylori (infecção) + AINEs (↓PGE2 protetora) (C) Excesso de fibra alimentar (D) Deficiência de vitamina B12

FP9. O Omeprazol (IBP) age bloqueando:

(A) Receptores H2 da histamina (B) COX-1 (C) H⁺/K⁺-ATPase (bomba de prótons) IRREVERSIVELMENTE → supressão máxima de HCl (D) Gastrina

FP10. Cirrose hepática é exemplo de:

(A) Inflamação aguda → resolução (B) Apoptose fisiológica (C) Necrose coagulativa (D) Inflamação CRÔNICA → fibrose (colágeno tipo I) → perda de função hepática irreversível

⭐ RESUMÃO DA PROVA — Grave isso!

Tema	Frase-chave
Distribuição	Só fração LIVRE age! Vd alto = tecidos. Albumina ↓ = toxicidade ↑
Excreção	Rim = principal. Lipossolúvel precisa virar hidrossolúvel (fígado). Oposto ioniza!
Simpático	NE → α1(vasoconstrição), β1(↑FC coração), β2(broncodilatação)
Parassimpático	ACh → M (bradicardia, miose, ↑peristalse). Atropina bloqueia. SLUDGE = excesso
Farmacodinâmica	Agonista = liga+ativa. Antagonista = liga+bloqueia. Gs→cAMP. Gq→IP3/Ca²⁺. IT = DL50/DE50
ISRS	Bloqueiam SERT → ↑5-HT. Todos têm extra EXCETO Escitalopram (PURO!)
Latência	SERT bloqueado em horas → 5-HT1A freia → 2-4 sem dessensibiliza → BDNF → melhora
Disfunção sexual	5-HT mata sexualidade. Bupropiona (IRND) = solução. ISRS+IMAO = NUNCA!
COX-1 vs COX-2	COX-1=constitutiva (proteção). COX-2=induzida (inflamação). AAS=irreversível. Ibuprofeno=reversível. Celecoxibe=COX-2 seletivo
Inflam. Aguda	Neutrófilo + histamina/PGs → resolução. 5 sinais: dor, calor, rubor, tumor, perda função
Inflam. Crônica	Macrófago+Linfócito + TNF-α/IL-1/IL-6 → FIBROSE. Corticoide (NF-κB) trata
Necrose vs Apoptose	Necrose = membrana rompe → inflama. Apoptose = suicídio limpo → sem inflamação
Lesão Celular	Isquemia → ↓ATP → edema (bomba Na/K para) → necrose. Troponina = marcador IAM (2-4h)
Hemostasia	1ª=plaquetas (tampão) → 2ª=cascata coagulação (fibrina) → Fibrinólise (plasmina). AAS bloqueia TXA2. Warfarina bloqueia fatores K-dependentes
Exsudato vs Transudato	EXsudato=inflamação (proteína alta, turvo, células). TRANSudato=pressão (límpido, proteína baixa). ICC/cirrose=trans. Pneumonia=exsu
Choques	HIPO=↓volume(fria). CARDIO=bomba(congestão). SÉPTICO=vasodilatação(QUENTE!). NEURO=bradicardia(!). ANAFI=adrenalina IM

Fisiopatologia + Farmacologia

⚡ ESPECIAL — Neurotransmissores & Receptores

🏆 Cards por Time — Cada neurotransmissor com sua analogia

📇 Flashcards — Grave por associação

🎯 Quiz Progressivo — Nível 1: Identifique o Receptor

🔴 LESÃO CELULAR REVERSÍVEL — A Casa Que Se Recupera

💊 A Droga Vilã: Paracetamol

📇 Flashcards — Clique pra lembrar!

🎯 Quiz Progressivo — Teste seu conhecimento

🚗 FARMACOCINÉTICA (ADME) — A Viagem do Remédio no Corpo

⚙️ CYP450 — As Enzimas que Processam Tudo

📇 Flashcards — Teste ADME!

🎯 Quiz — Teste sua Compreensão de ADME

⚔️ NECROSE vs APOPTOSE — Duas Formas de Morte Celular

🔍 Marcadores de Necrose — Como Identificar no Laboratório

📇 Flashcards — Diferenças Críticas!

🎯 Quiz — Entenda Necrose vs Apoptose

🔑 FARMACODINÂMICA — Como o Remédio Funciona no Corpo

📈 Relação Dose-Resposta — Mais Droga = Mais Efeito?

📇 Flashcards — Farmacodinâmica Essencial!

🎯 Quiz — Teste Farmacodinâmica

🔥 SEÇÃO 5 — Inflamação Aguda & AINEs

💊 AINEs — Bloqueadores de Inflamação

📇 Flashcards

❓ Quiz Progressivo

📌 COLA MENTAL — Resumo Rápido

🏥 SEÇÃO 6 — Inflamação Crônica & Corticoides

💊 Glucocorticoides — Imunossupressão Total

📇 Flashcards

❓ Quiz Progressivo

📌 COLA MENTAL — Resumo Rápido

🩸 SEÇÃO 7 — Hemostasia & Trombose

💊 Anticoagulantes & Antiagregantes

📇 Flashcards

❓ Quiz Progressivo

📌 COLA MENTAL — Resumo Rápido

🥄 SEÇÃO 8 — TGI: Esôfago & Estômago

💊 Fármacos TGI — IBP, H2-bloqueadores, Anti-H.pylori

📇 Flashcards

❓ Quiz Progressivo

📌 COLA MENTAL — Resumo Rápido

TGI — Intestino e Fígado

💊 Fármacos Principais — DII

📇 Flashcards — Seção 9

🎯 Quiz Progressivo — Seção 9

Pâncreas e Endócrino

💊 Fármacos Principais — Diabetes

📇 Flashcards — Seção 10

🎯 Quiz Progressivo — Seção 10

❤️ CARDIOVASCULAR — HAS & Fármacos Anti-hipertensivos

💊 Fármacos Principais — HAS

📇 Flashcards — Seção 11 (Cardiovascular)

🎯 Quiz Progressivo — Seção 11

🚽 RENAL — Néfron & Diuréticos

💊 Fármacos Principais — Diuréticos

📇 Flashcards — Seção 12 (Renal)

🎯 Quiz Progressivo — Seção 12

🧠 Seção 13 — SNC e Neurologia

💊 Cards de Fármacos — SNC

SSRI Antidepressivo

Anticonvulsivante

Dopaminérgico para Parkinson

Anticholinesterase para Alzheimer

📇 Flashcards — SNC

🎯 Quiz Progressivo — SNC

🔁 DRILL DE REPETIÇÃO — Grave na cabeça!

🧠 GRAVE ISSO: Cada ISRS tem um "EXTRA" — menos 1!

🔄 Flashcards — ISRS e seus Extras

📝 20 QUESTÕES — Inibição da Captação de Serotonina

🔥 +30 QUESTÕES — Recaptação de Serotonina (VAI CAIR!)

💊 Antidepressivos: Farmacologia Integrada

1️⃣ ISRS (Inibidores Seletivos Recaptação Serotonina) — 6 Perfis Distintos

2️⃣ IRSN (Inibidores Recaptação Serotonina-Noradrenalina)

3️⃣ IRND (Inibidor Recaptação Noradrenalina-Dopamina)

4️⃣ IMAO (Inibidores Monoaminoxidase) — VELHOS MAS PODEROSOS

5️⃣ ADT (Antidepressivos Tricíclicos) — 2ª Linha Hoje

6️⃣ CLASSES NOVÉIS

📇 Flashcards Essenciais

❓ Quiz Progressivo: Teste sua Compreensão

⚡ Seção 14 — SNA: Simpático & Parassimpático