01
Reparo Tecidual: O Conceito PROVA
O termo "guarda-chuva" que abrange dois caminhos distintos.
MUITO IMPORTANTE — PROVA: Reparo tecidual inclui regeneração ou cicatrização. Não são sinônimos — são caminhos diferentes!
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Regeneração
Substituição por tecido morfofisiologicamente idêntico ao original. Função preservada.
🧱
Cicatrização
Deposição de tecido conjuntivo (colágeno) no local da lesão. Perda de função.
Hierarquia dos Fatores Determinantes
1º
Integridade da MEC
O fator mais importante. O arcabouço serve como "mapa" para a reconstrução.
2º
Pool de Células-Tronco
Capacidade de diferenciação e autorrenovação disponível no tecido.
3º
Capacidade de Divisão
Propensão intrínseca das células residuais à proliferação (ciclo celular).
Paradigma Clínico: Cirrose Hepática
Agressão contínua exaure a capacidade regenerativa, forçando a fibrose progressiva do parênquima → Fibrose Crônica.
02
Regeneração
Reposição de células perdidas por novas células funcionais.
A regeneração depende de 3 pilares fundamentais:
- Proliferação celular — células voltando a dividir, impulsionadas por fatores de crescimento.
- Formação de novas células a partir de células-tronco/progenitoras — quando as remanescentes não dão conta.
- Integridade da MEC — sem "andaime" preservado, a reconstrução fica limitada.
Tradução coloquial: Regenerar é "refazer com as mesmas peças" — mas só dá certo se ainda existirem células que consigam dividir e uma estrutura (MEC) minimamente íntegra guiando o processo.
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Conceito de Reparo Tecidual
🃏 Flashcards (10)
Conceito de Reparo Tecidual
1O que é reparo tecidual?
Termo 'guarda-chuva' que engloba dois processos: regeneração e cicatrização. É a restauração do tecido após lesão.
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2Qual a diferença entre regeneração e cicatrização?
Regeneração = substituição por tecido funcional idêntico ao original (função preservada). Cicatrização = substituição por tecido conjuntivo/colágeno (perda de função).
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3Quais são os 3 fatores determinantes do reparo, em ordem de importância?
1º Integridade da MEC, 2º Pool de células-tronco, 3º Capacidade de divisão celular.
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4Por que a integridade da MEC é o fator MAIS importante?
Porque a MEC serve como 'mapa/andaime' para a reconstrução. Sem ela, não importa quantas células existam — o tecido não regenera.
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5O que acontece quando há dano grave na MEC, independente do tipo celular?
Sempre resulta em cicatrização (fibrose), mesmo que o tecido tenha células lábeis com muitas stem cells.
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6O que é o paradigma clínico da cirrose hepática no contexto do reparo?
Agressão contínua exaure a capacidade regenerativa, forçando fibrose progressiva do parênquima — o fígado perde a capacidade de regenerar e passa a cicatrizar.
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7Regeneração e cicatrização podem acontecer ao mesmo tempo?
Sim! Especialmente em lesões crônicas. Exemplo: hepatite crônica — parte do fígado tenta regenerar enquanto outra parte sofre fibrose.
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8Qual o papel dos fatores de crescimento no reparo?
São sinais químicos que estimulam proliferação celular, migração, angiogênese e produção de MEC. Coordenam todo o processo de reparo.
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9Quem produz os fatores de crescimento no reparo?
Macrófagos M2, fibroblastos e células endoteliais são as principais fontes.
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10Se um tecido tem MEC íntegra mas células permanentes sem stem cells, qual o resultado?
Cicatrização — porque células permanentes não proliferam e não há reserva para repor.
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🔴 Questões ABCD (10)
Conceito de Reparo Tecidual
1Qual o fator MAIS importante que determina se o tecido irá regenerar ou cicatrizar?
A) Pool de células-tronco
B) Integridade da matriz extracelular (MEC)
C) Capacidade de divisão celular
D) Quantidade de fatores de crescimento
A integridade da MEC é o 1º fator na hierarquia. Sem o 'andaime', o tecido não consegue se reconstruir, independente de quantas células ou fatores existam.
2Sobre regeneração e cicatrização, assinale a alternativa CORRETA:
A) Regeneração e cicatrização são sinônimos de reparo tecidual
B) Cicatrização resulta em restauração funcional completa do tecido
C) Regeneração substitui o tecido por células morfofisiologicamente idênticas ao original
D) A cicatrização só ocorre em tecidos permanentes
Regeneração = substituição por tecido idêntico com preservação da função. Cicatrização = substituição por colágeno com perda de função.
3Um tecido com células lábeis e muitas células-tronco sofre uma lesão com dano GRAVE à MEC. O resultado será:
A) Regeneração completa
B) Regeneração parcial
C) Cicatrização
D) Hiperplasia compensatória
Regra de ouro: dano grave na MEC SEMPRE resulta em cicatrização, independente do tipo celular.
4Quem são os principais produtores de fatores de crescimento no reparo tecidual?
A) Neutrófilos, basófilos e eosinófilos
B) Macrófagos M2, fibroblastos e células endoteliais
C) Linfócitos T, linfócitos B e plasmócitos
D) Mastócitos, adipócitos e células dendríticas
Macrófagos M2, fibroblastos e células endoteliais são as fontes principais de fatores de crescimento no reparo.
5Na hierarquia dos fatores determinantes do reparo, qual é o 2º fator?
A) Integridade da MEC
B) Capacidade de divisão celular
C) Pool de células-tronco
D) Fatores de crescimento disponíveis
Hierarquia: 1º MEC, 2º Pool de células-tronco, 3º Capacidade de divisão.
6A cirrose hepática é um paradigma clínico do reparo porque demonstra que:
A) O fígado nunca consegue regenerar
B) Agressão contínua pode exaurir a capacidade regenerativa, levando à fibrose
C) A cicatrização sempre precede a regeneração
D) Células permanentes podem se regenerar se estimuladas
Na cirrose, a agressão crônica exaure a capacidade regenerativa e força a fibrose progressiva.
7Regeneração e cicatrização podem coexistir no mesmo órgão?
A) Não, são processos mutuamente exclusivos
B) Sim, especialmente em lesões crônicas do fígado
C) Somente em tecidos lábeis
D) Somente quando há infecção
Em lesões crônicas (ex: hepatite crônica), regeneração e cicatrização frequentemente coexistem.
8Qual alternativa NÃO é um pilar da regeneração?
A) Proliferação celular
B) Formação de novas células a partir de células-tronco
C) Integridade da MEC
D) Deposição de colágeno denso
Deposição de colágeno denso é característica da CICATRIZAÇÃO, não da regeneração.
9Sobre o reparo tecidual, é INCORRETO afirmar:
A) A regeneração preserva a função do tecido
B) A MEC funciona como 'mapa' para reconstrução
C) Tecidos com células permanentes sempre cicatrizam
D) Cicatrização significa substituição por tecido conjuntivo
NÃO é sempre — ex: músculo esquelético é permanente mas regenera via células satélites.
10Para um tecido sofrer regeneração, é OBRIGATÓRIO:
A) Que o tecido seja constituído apenas de células lábeis
B) Que a MEC esteja ao menos parcialmente preservada
C) Que não haja nenhuma inflamação
D) Que existam muitas células-tronco no local
A MEC preservada é o requisito mais fundamental — sem o andaime, a regeneração não ocorre.
✍️ Dissertativas (10)
Conceito de Reparo Tecidual
1Defina reparo tecidual e explique por que regeneração e cicatrização NÃO são sinônimos.
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2Descreva os 3 fatores determinantes do reparo em ordem de importância e justifique a hierarquia.
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3Explique por que a integridade da MEC é considerada o fator mais importante no desfecho do reparo.
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4Compare regeneração e cicatrização quanto ao tipo de tecido formado e preservação funcional.
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5Discuta como é possível que regeneração e cicatrização ocorram simultaneamente em um mesmo órgão.
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6Explique o paradigma clínico da cirrose hepática no contexto do reparo tecidual.
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7Descreva o papel dos fatores de crescimento no reparo tecidual e cite quem os produz.
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8Construa um raciocínio lógico para determinar se um tecido vai regenerar ou cicatrizar, considerando tipo celular, MEC e stem cells.
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9Explique por que um tecido com células lábeis pode cicatrizar em vez de regenerar. Dê exemplo.
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10Defina MEC e explique suas funções no contexto do reparo tecidual.
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03
Regeneração Hepática PROVA
O principal exemplo de regeneração — por que o fígado é o exemplo clássico?
O fígado é o exemplo clássico porque possui células estáveis com grande pool de células-tronco e dois mecanismos de regeneração:
1
Proliferação de hepatócitos remanescentes
As próprias células do fígado (hepatócitos — células estáveis/quiescentes em G0) voltam a proliferar. Preferencial em lesão aguda/limitada (ex: hepatectomia parcial).
2
Repovoamento a partir de células progenitoras
A partir do estoque de células-tronco localizadas no Canal de Herring. Ativado em lesão grave e/ou crônica (ex: hepatite B/C). Comum coexistir com fibrose.
Dados Temporais — Hepatectomia Parcial
Com ~50% do fígado doado:
3-4
Semanas
Tamanho próximo do normal
6-8
Semanas
Função normalizada
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Regeneração Hepática
🃏 Flashcards (10)
Regeneração Hepática
11Por que o fígado é o exemplo clássico de regeneração?
Porque tem hepatócitos (células estáveis) com grande pool de células-tronco e dois mecanismos de regeneração.
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12Quais os 2 mecanismos de regeneração hepática?
1) Proliferação de hepatócitos remanescentes (lesão leve/aguda). 2) Repovoamento por células progenitoras (lesão grave/crônica).
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13Em quanto tempo o fígado recupera o tamanho após hepatectomia de 50%?
3 a 4 semanas para tamanho próximo do normal; 6 a 8 semanas para função normalizada.
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14Qual mecanismo de regeneração hepática é preferencial e por quê?
O Mecanismo 1 (proliferação de remanescentes), porque preserva o estoque de células-tronco. Só usa progenitoras quando a lesão é grave.
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15Os hepatócitos são classificados como que tipo celular?
Células estáveis (quiescentes em G0) — proliferam sob estímulo, mas normalmente não estão se dividindo.
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16O que é hepatectomia parcial?
Remoção cirúrgica de uma parte do fígado, seja para doação ou tratamento de doença (ex: câncer). É o principal exemplo do Mecanismo 1.
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17Qual a relação entre o mito de Prometeu e a regeneração hepática?
Prometeu foi condenado a ter o fígado comido por uma águia todos os dias, mas ele sempre regenerava — os gregos já observavam a capacidade regenerativa do fígado.
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18Quando o Mecanismo 2 é ativado no fígado?
Em lesões graves e/ou crônicas (ex: hepatite B, hepatite C), quando as remanescentes não dão conta sozinhas.
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19Qual o problema do Mecanismo 2 em relação à MEC?
Quando se recruta progenitoras, geralmente a lesão é grave o suficiente para comprometer a MEC, então é comum ter regeneração + cicatrização simultaneamente.
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20Quanto do fígado pode ser doado com segurança?
Aproximadamente 70-80% do fígado, que consegue se regenerar completamente.
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🔴 Questões ABCD (10)
Regeneração Hepática
11O principal exemplo de regeneração tecidual citado na aula é:
A) Regeneração da pele
B) Regeneração hepática
C) Regeneração da medula óssea
D) Regeneração do epitélio intestinal
O fígado é o exemplo clássico de regeneração por ter notável capacidade regenerativa.
12Os hepatócitos são classificados como:
A) Células lábeis
B) Células permanentes
C) Células estáveis (quiescentes em G0)
D) Células-tronco pluripotentes
Hepatócitos são células estáveis — normalmente em G0, mas proliferam sob estímulo.
13Após hepatectomia de ~50%, em quanto tempo a função hepática é normalizada?
A) 1 a 2 semanas
B) 3 a 4 semanas
C) 6 a 8 semanas
D) 3 a 6 meses
3-4 semanas = tamanho próximo do normal. 6-8 semanas = função normalizada.
14O Mecanismo 2 de regeneração hepática (progenitoras) é mais ativado em:
A) Hepatectomia parcial simples
B) Lesão aguda leve
C) Lesão grave e/ou crônica
D) Qualquer tipo de lesão hepática
O Mecanismo 2 é reservado para lesões graves/crônicas onde as remanescentes não dão conta.
15O mecanismo de regeneração hepática é determinado por:
A) A idade do paciente
B) A natureza e gravidade da lesão
C) O sexo do paciente
D) A dieta do paciente
Lesão leve → Mecanismo 1 (remanescentes). Lesão grave/crônica → Mecanismo 2 (progenitoras).
16O mito de Prometeu é relevante para a patologia porque:
A) Demonstra que o coração regenera
B) Ilustra a antiga observação da capacidade regenerativa do fígado
C) Mostra que todos os órgãos se regeneram
D) Comprova que a MEC é indestrutível
O fígado de Prometeu era comido diariamente pela águia e sempre regenerava — os gregos já notavam isso.
17Qual das seguintes NÃO é verdade sobre a regeneração hepática?
A) O fígado é composto por células estáveis
B) Pode doar até 70-80% do fígado com recuperação
C) O Mecanismo 1 usa preferencialmente células-tronco
D) Hepatectomia parcial é o principal exemplo do Mecanismo 1
O Mecanismo 1 usa proliferação de hepatócitos REMANESCENTES, não células-tronco.
18Quando o Mecanismo 2 é ativado no fígado, é comum também ocorrer:
A) Apenas regeneração pura
B) Cicatrização/fibrose concomitante
C) Necrose total do órgão
D) Metaplasia hepática
Lesão grave/crônica compromete a MEC → regeneração via progenitoras + fibrose simultânea.
19Por que o Mecanismo 1 é preferencial sobre o Mecanismo 2?
A) Porque é mais barato energeticamente
B) Porque preserva o estoque de células-tronco
C) Porque produz mais colágeno
D) Porque é mais lento e seguro
O organismo prefere usar remanescentes primeiro para preservar o reserva de progenitoras.
20A hepatite B e C crônicas tipicamente ativam qual mecanismo de regeneração?
A) Apenas Mecanismo 1
B) Mecanismo 2 (progenitoras)
C) Nenhum, pois o fígado não regenera
D) Regeneração via células satélites
Hepatites crônicas = lesão grave/crônica → Mecanismo 2 com frequente fibrose associada.
✍️ Dissertativas (10)
Regeneração Hepática
11Explique por que o fígado é considerado o exemplo clássico de regeneração tecidual.
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12Descreva os dois mecanismos de regeneração hepática e em que situações cada um é ativado.
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13Relacione a classificação dos hepatócitos como células estáveis com sua capacidade regenerativa.
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14Discuta os dados temporais da regeneração após hepatectomia parcial de ~50%.
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15Explique por que o Mecanismo 1 (proliferação de remanescentes) é preferencial sobre o Mecanismo 2.
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16Descreva o que acontece quando o Mecanismo 2 é ativado e por que frequentemente coexiste com fibrose.
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17Relacione o mito de Prometeu com o conhecimento moderno sobre regeneração hepática.
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18Explique por que hepatite B e C crônicas levam à ativação do Mecanismo 2.
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19Discuta os limites da regeneração hepática — quando o fígado não consegue mais regenerar?
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20Compare a regeneração hepática em lesão aguda leve vs lesão crônica grave.
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04
As 3 Fases da Regeneração Hepática PROVA — CAI!
Mecanismo 1: Proliferação de hepatócitos remanescentes (hepatectomia parcial).
CAI NA PROVA — PROFESSOR CONFIRMOU
Fases A, B e C
O professor disse: "Normalmente eu cobro A ou AB. Se eu perguntar os principais fatores de crescimento da fase, vocês têm que saber de tudo."
Até 12 horas
Fase A — Preparo (Priming)
Os hepatócitos são preparados para entrar no ciclo de divisão celular.
Lesão / Infecção
→
Inflamação aguda
→
TNF-α
→
Células de Kupffer
→
IL-6
→
Ativação dos hepatócitos
O que a IL-6 faz:
- Ativa os hepatócitos — saem de G0 → G1 (entram no ciclo de divisão)
- Aumenta a expressão de receptores de fatores de crescimento com maior afinidade:
EGFR
Receptor do fator de crescimento epidérmico
c-MET (HGFR)
Receptor do HGF (fator de crescimento do hepatócito)
Pegadinha de prova: O marco do priming é G0→G1. Não esqueça o papel das Kupffer como ponte entre inflamação e regeneração.
Até 48 horas
Fase B — Crescimento
Os fatores de crescimento ligam-se aos receptores induzidos no priming → hepatócitos proliferam.
EGF
+
TGF-α
+
HGF
→
Ligam-se a EGFR / c-MET
→
PROLIFERAÇÃO
| Fator | Nome completo | Receptor |
|---|---|---|
| EGF | Fator de Crescimento Epidérmico | EGFR |
| TGF-α | Fator de Crescimento Transformador Alfa | EGFR |
| HGF | Fator de Crescimento do Hepatócito | c-MET (HGFR) |
Pegadinha de prova: NÃO confundir TGF-α (pró-proliferação, fase B) com TGF-β (freio, fase C)!
Final
Fase C — Terminação
Quando o fígado já regenerou o suficiente, sinais de parada encerram a proliferação.
TGF-β
+
ILK (Integrina Quinase)
→
Encerramento da proliferação
→
Retorno a G0
TGF-β = fator de crescimento transformador beta — é o freio.
ILK = integrina ligada à MEC — sinaliza "já tem suficiente, para de proliferar".
Conexão com MEC: As integrinas estão aderidas à MEC. Quando o tecido atinge massa adequada, a MEC "avisa" via ILK para cessar a divisão. É um dos exemplos de como a MEC controla a proliferação.
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3 Fases da Regeneração Hepática
🃏 Flashcards (10)
3 Fases da Regeneração Hepática
21Quais são as 3 fases da regeneração hepática (Mecanismo 1)?
Fase A: Preparo (Priming), Fase B: Crescimento, Fase C: Terminação.
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22Quanto tempo dura a fase de Priming?
Até 12 horas.
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23Qual a cascata completa da fase de Priming?
Lesão → inflamação aguda → TNF-α → estimula células de Kupffer → produzem IL-6 → ativa hepatócitos (G0→G1) + ↑ expressão de EGFR e c-MET.
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24O que a IL-6 faz nos hepatócitos durante o Priming?
1) Ativa hepatócitos, fazendo-os sair de G0 para G1. 2) Aumenta expressão de receptores EGFR e c-MET com maior afinidade.
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25O que são as células de Kupffer?
São os macrófagos residentes do fígado. Na regeneração, são estimuladas por TNF-α e produzem IL-6.
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26Quanto tempo dura a fase de Crescimento?
Até 48 horas.
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27Quais fatores de crescimento atuam na fase de Crescimento?
EGF (fator de crescimento epidérmico), TGF-α (transformador alfa) e HGF (fator de crescimento do hepatócito).
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28Quais são os receptores ativados no Priming que recebem os fatores na fase B?
EGFR (receptor de EGF e TGF-α) e c-MET/HGFR (receptor de HGF).
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29Quais são os mediadores que sinalizam a terminação (Fase C)?
TGF-β (fator de crescimento transformador beta) e ILK (integrin-linked kinase/integrina quinase).
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30Qual a diferença entre TGF-α e TGF-β?
TGF-α = pró-proliferação (fase de Crescimento, acelerador). TGF-β = freio da proliferação (fase de Terminação, parada).
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🔴 Questões ABCD (10)
3 Fases da Regeneração Hepática
21A fase de Priming (preparo) da regeneração hepática dura até:
A) 6 horas
B) 12 horas
C) 24 horas
D) 48 horas
Fase de Priming dura até 12 horas.
22Na fase de Priming, o TNF-α estimula diretamente:
A) Os hepatócitos
B) Os fibroblastos
C) As células de Kupffer
D) As células endoteliais
TNF-α estimula células de Kupffer (macrófagos do fígado), que então produzem IL-6.
23A IL-6 na regeneração hepática faz os hepatócitos:
A) Entrarem em apoptose
B) Saírem de G0 para G1 e expressarem EGFR/c-MET
C) Produzirem colágeno excessivo
D) Diferenciarem-se em colangiócitos
IL-6 ativa hepatócitos: G0→G1 + aumenta expressão dos receptores EGFR e c-MET.
24A fase de Crescimento da regeneração hepática dura até:
A) 12 horas
B) 24 horas
C) 48 horas
D) 72 horas
Fase de Crescimento dura até 48 horas.
25Qual fator de crescimento se liga ao receptor c-MET/HGFR na fase de Crescimento?
A) EGF
B) TGF-α
C) HGF
D) TGF-β
HGF (fator de crescimento do hepatócito) liga-se ao receptor c-MET/HGFR.
26TGF-β na regeneração hepática tem papel de:
A) Acelerador da proliferação
B) Ativador das células de Kupffer
C) Freio/sinal de parada da proliferação
D) Estimulador da angiogênese
TGF-β é mediador da fase de Terminação — sinaliza para PARAR a proliferação.
27O que diferencia a fase de Priming da fase de Crescimento?
A) No Priming há proliferação; no Crescimento há preparo
B) No Priming há preparo (G0→G1 + receptores); no Crescimento há proliferação efetiva
C) Não há diferença, são a mesma fase
D) O Priming é mais longo que o Crescimento
Priming = prepara (ativa hepatócitos, expressa receptores). Crescimento = proliferação real (fatores ligam nos receptores).
28EGFR é receptor de qual(is) fator(es) de crescimento?
A) Apenas HGF
B) EGF e TGF-α
C) TGF-β e ILK
D) PDGF e FGF
EGFR recebe EGF e TGF-α. O c-MET recebe HGF.
29A ILK (integrin-linked kinase) na fase de Terminação sinaliza através de:
A) Fatores de crescimento solúveis
B) Conexão integrina-MEC (adesão celular)
C) Citocinas pró-inflamatórias
D) Hormônios circulantes
ILK sinaliza via integrinas ligadas à MEC — quando o tecido atinge massa adequada, a MEC 'avisa' para parar.
30Se na prova pedirem os 'principais fatores de crescimento da fase de crescimento', a resposta é:
A) TNF-α, IL-6 e ILK
B) TGF-β, ILK e PDGF
C) EGF, TGF-α e HGF
D) FGF, PDGF e VEGF
Fase de Crescimento: EGF, TGF-α e HGF se ligam a EGFR e c-MET → proliferação.
✍️ Dissertativas (11)
3 Fases da Regeneração Hepática
21Descreva detalhadamente a Fase de Priming (preparo) da regeneração hepática, incluindo cascata molecular e duração.
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22Explique o papel do TNF-α e das células de Kupffer na fase de Priming.
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23Descreva o que a IL-6 faz com os hepatócitos na fase de Priming e por que isso é essencial.
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24Explique a Fase de Crescimento: quais fatores ligam-se a quais receptores e qual o resultado.
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25Diferencie TGF-α (fase de crescimento) de TGF-β (fase de terminação) quanto à função.
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26Descreva a Fase de Terminação e os mediadores de parada da proliferação.
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27Explique como a MEC participa da fase de terminação via ILK/integrinas.
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28Relacione EGFR e c-MET com seus respectivos fatores de crescimento.
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29Construa um fluxograma completo das 3 fases com todos os mediadores citados.
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30Discuta por que o professor disse que 'fase A ou AB' são as mais prováveis de cair na prova.
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05
Mecanismo 2: Células Progenitoras PROVA
Repovoamento a partir de células-tronco no Canal de Herring.
Quando a lesão é grave e/ou crônica (hepatite B/C), o fígado recorre ao estoque de células progenitoras.
🧬
Canal de Herring
Nicho especializado onde ficam as células progenitoras hepáticas. Quando estimuladas, diferenciam-se em:
- Hepatócitos — para reconstruir o parênquima
- Colangiócitos — para reconstruir as vias biliares
Atenção: Quando esse mecanismo é ativado, é muito comum haver regeneração + cicatrização ao mesmo tempo, pois a lesão crônica compromete a MEC. Os canalículos biliares também são danificados — por isso a progenitora precisa formar tanto hepatócito quanto colangiócito.
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Células Progenitoras e Canal de Herring
🃏 Flashcards (10)
Células Progenitoras e Canal de Herring
31O que é o Canal de Herring?
Nicho especializado no fígado onde ficam as células progenitoras hepáticas.
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32Em que as células progenitoras do Canal de Herring podem se diferenciar?
Em hepatócitos (para reconstruir o parênquima) e em colangiócitos (para reconstruir as vias biliares).
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33O que são colangiócitos?
São as células que formam/revestem as vias biliares (ductos biliares) — o 'encanamento' de drenagem biliar do fígado.
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34Por que a célula progenitora precisa formar tanto hepatócitos quanto colangiócitos?
Porque quando hepatócitos são destruídos, os canalículos biliares adjacentes também são danificados, então é preciso reconstruir ambas as estruturas.
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35O que são canalículos biliares?
São as primeiras e menores estruturas de drenagem da secreção biliar, localizadas entre os hepatócitos.
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36Em que tipo de lesão o repovoamento por progenitoras é mais ativado?
Lesão grave e/ou crônica — especialmente hepatite B e hepatite C crônicas.
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37É comum ter apenas regeneração via progenitoras, sem cicatrização?
Não — quando se usa progenitoras, normalmente a lesão já comprometeu a MEC, então regeneração + cicatrização coexistem.
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38Qual a diferença entre células-tronco e células remanescentes no contexto hepático?
Remanescentes = hepatócitos 'que sobraram' e voltam a proliferar. Células-tronco = estoque de progenitoras no Canal de Herring que se diferenciam em novas células.
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39O que é um nicho especializado no contexto de células-tronco?
É o microambiente específico onde as células-tronco ficam armazenadas e são mantidas em estado quiescente até serem necessárias.
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40As células progenitoras ficam normalmente no canal de Herring em que estado?
Em estado quiescente, aguardando sinais de ativação provenientes de lesão/inflamação crônica.
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🔴 Questões ABCD (10)
Células Progenitoras e Canal de Herring
31O Canal de Herring é:
A) Um ducto biliar extra-hepático
B) O nicho especializado das células progenitoras hepáticas
C) Uma artéria que irriga o fígado
D) Uma estrutura do sistema linfático hepático
Canal de Herring = nicho especializado onde ficam armazenadas as células progenitoras do fígado.
32As células progenitoras do fígado podem se diferenciar em:
A) Apenas hepatócitos
B) Apenas colangiócitos
C) Hepatócitos e colangiócitos
D) Hepatócitos, colangiócitos e células de Kupffer
Progenitoras hepáticas → hepatócitos (parênquima) + colangiócitos (vias biliares).
33Os colangiócitos são células que revestem:
A) Os sinusoides hepáticos
B) As vias biliares
C) A cápsula de Glisson
D) Os vasos porta
Colangiócitos = células do epitélio biliar que revestem os ductos de drenagem da bile.
34Quando hepatócitos são destruídos, por que também é necessário reconstruir vias biliares?
A) Porque as vias biliares produzem hepatócitos
B) Porque os canalículos biliares entre os hepatócitos também são danificados
C) Porque os colangiócitos produzem fatores de crescimento
D) Porque a bile destrói os hepatócitos novos
Os canalículos biliares ficam entre os hepatócitos — quando estes são destruídos, os canalículos adjacentes também são.
35Sobre o repovoamento por progenitoras, é correto afirmar:
A) É o mecanismo preferencial em qualquer lesão
B) Ocorre isoladamente, sem cicatrização
C) É ativado preferencialmente em lesão grave e/ou crônica
D) As progenitoras vêm da medula óssea
Mecanismo 2 = lesão grave/crônica. Frequentemente coexiste com fibrose.
36O que é um nicho especializado no contexto de células-tronco?
A) Qualquer local do corpo onde existam células
B) O microambiente específico onde células-tronco são mantidas em quiescência
C) Uma zona de inflamação crônica
D) O local de produção de colágeno
Nicho = microambiente específico que mantém as stem cells quiescentes até serem necessárias.
37Hepatite B e C crônicas frequentemente ativam o Mecanismo 2 porque:
A) A lesão é leve e transitória
B) Não existem hepatócitos no fígado
C) A lesão crônica esgota os hepatócitos remanescentes e compromete a MEC
D) O vírus estimula diretamente as progenitoras
Na hepatite crônica, a lesão repetida esgota remanescentes e compromete MEC → necessita progenitoras.
38Quando o Mecanismo 2 é ativado, o que frequentemente coexiste?
A) Regeneração pura sem sequelas
B) Áreas de fibrose/cicatrização
C) Hiperplasia compensatória isolada
D) Necrose sem reparo
Lesão grave → MEC comprometida → progenitoras + cicatrização ao mesmo tempo.
39Se na prova perguntarem 'onde ficam as células progenitoras hepáticas', a resposta é:
A) Sinusoides hepáticos
B) Espaço de Disse
C) Canal de Herring
D) Veia porta
Canal de Herring = clássico de prova. Nicho especializado das progenitoras hepáticas.
40Os canalículos biliares são:
A) Vasos sanguíneos do fígado
B) As primeiras estruturas de drenagem da secreção biliar, entre os hepatócitos
C) Células progenitoras especializadas
D) Fibras de colágeno hepáticas
Canalículos biliares = primeiras e menores estruturas de drenagem biliar, localizadas entre hepatócitos.
✍️ Dissertativas (10)
Células Progenitoras e Canal de Herring
31Defina Canal de Herring e explique sua importância na regeneração hepática.
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32Descreva os dois tipos celulares que as progenitoras hepáticas podem formar e por que ambos são necessários.
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33Explique o que são colangiócitos e por que precisam ser reconstruídos junto com os hepatócitos.
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34Discuta por que o Mecanismo 2 frequentemente coexiste com cicatrização/fibrose.
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35Descreva o conceito de 'nicho especializado' para células-tronco, usando o Canal de Herring como exemplo.
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36Compare o destino da regeneração quando mediada por remanescentes vs por progenitoras.
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37Explique como a hepatite crônica B/C leva à ativação de progenitoras e fibrose simultânea.
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38Discuta a importância dos canalículos biliares e por que sua destruição exige reconstrução.
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39Relacione a gravidade da lesão com a escolha entre Mecanismo 1 e Mecanismo 2.
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40Se uma questão de prova perguntar 'onde ficam as células progenitoras do fígado', elabore uma resposta completa.
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06
Cicatrização / Fibrose PROVA
Substituição das células lesionadas por tecido conjuntivo (colágeno).
MUITO IMPORTANTE: Cicatriz = fibrocolágeno. Quem produz? O fibroblasto.
Etapas da Cicatrização
- Inflamação — Preferencialmente inflamação crônica (macrófagos). Enquanto o local estiver infeccionado, não cicatriza.
- Proliferação celular — Migração e proliferação de: fibroblastos (colágeno), células endoteliais (angiogênese), células musculares lisas, pericitos (maturação vascular).
- Formação do tecido de granulação — "Molde da cicatriz" (ver seção seguinte).
- Deposição de tecido conjuntivo — Substituição progressiva do tecido de granulação por colágeno denso. ↓ celularidade, ↓ vascularidade, ↑ colágeno → cicatriz/fibrose.
📝 Teste seus Conhecimentos
Cicatrização e Etapas
🃏 Flashcards (10)
Cicatrização e Etapas
41O que é cicatrização?
Substituição das células lesionadas por tecido conjuntivo, principalmente colágeno. É um 'remendo estrutural' que não restaura a função original.
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42Quais são as 4 etapas da cicatrização?
1) Inflamação (crônica/macrófagos), 2) Proliferação celular, 3) Formação do tecido de granulação, 4) Deposição de tecido conjuntivo.
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43Qual tipo de inflamação predomina na cicatrização?
Inflamação crônica, com predomínio de macrófagos.
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44Quais células migram e proliferam na etapa 2 da cicatrização?
Fibroblastos, células endoteliais, células musculares lisas e pericitos.
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45Qual a principal célula produtora de colágeno na cicatrização?
O fibroblasto.
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46O que são pericitos e qual seu papel na cicatrização?
São células que auxiliam na maturação e manutenção dos vasos sanguíneos recém-formados.
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47O que acontece na última etapa (deposição de tecido conjuntivo)?
Substituição progressiva do tecido de granulação por colágeno denso. Diminui celularidade e vascularidade, aumenta colágeno → cicatriz/fibrose.
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48Por que a infecção prejudica a cicatrização?
Porque prolonga a inflamação, danifica mais o tecido e impede a progressão para as fases seguintes de reparo.
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49Qual o papel da angiogênese na cicatrização?
Formação de novos vasos sanguíneos que trazem nutrientes e oxigênio necessários para o fibroblasto produzir colágeno.
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50Quais os principais fatores de crescimento envolvidos na deposição de colágeno?
FGF-2 e PDGF — estimulam fibroblastos para migração e produção de colágeno.
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🔴 Questões ABCD (10)
Cicatrização e Etapas
41Cicatrização é definida como:
A) Substituição por tecido funcional idêntico ao original
B) Substituição por tecido conjuntivo, principalmente colágeno
C) Morte celular programada
D) Proliferação excessiva de células-tronco
Cicatrização = substituição por colágeno/tecido conjuntivo = 'remendo estrutural'.
42Qual a sequência CORRETA das etapas da cicatrização?
A) Proliferação → Inflamação → Granulação → Deposição
B) Inflamação → Proliferação → Granulação → Deposição de colágeno
C) Granulação → Inflamação → Proliferação → Deposição
D) Deposição → Granulação → Proliferação → Inflamação
1) Inflamação → 2) Proliferação celular → 3) Tecido de granulação → 4) Deposição de colágeno.
43Na etapa de proliferação da cicatrização, qual célula NÃO é citada como essencial?
A) Fibroblasto
B) Célula endotelial
C) Neurônio
D) Pericito
As células que migram são: fibroblastos, endoteliais, musculares lisas e pericitos. Neurônios não.
44O pericito tem como principal função na cicatrização:
A) Produzir colágeno
B) Auxiliar na maturação e manutenção de vasos sanguíneos
C) Fagocitar bactérias
D) Produzir anticorpos
Pericitos = maturação/manutenção dos vasos sanguíneos recém-formados.
45Na última etapa da cicatrização, o que aumenta e o que diminui?
A) Aumenta celularidade, diminui colágeno
B) Aumenta colágeno, diminui celularidade e vascularidade
C) Aumenta tudo: células, vasos e colágeno
D) Diminui tudo
Última etapa: ↑ colágeno, ↓ celularidade, ↓ vascularidade → cicatriz/fibrose.
46Enquanto uma ferida está infectada, a cicatrização:
A) Acelera devido ao aumento de leucócitos
B) Não é afetada
C) Fica travada na fase inflamatória
D) Pula direto para deposição de colágeno
Infecção → inflamação prolongada → reparo não progride para as fases seguintes.
47Qual o principal fator de crescimento que estimula fibroblastos na cicatrização?
A) IL-6
B) TNF-α
C) FGF-2 e PDGF
D) TGF-α
FGF-2 e PDGF são os principais fatores que estimulam fibroblastos para migração e produção de colágeno.
48A inflamação crônica com macrófagos é importante na cicatrização porque:
A) Os macrófagos produzem colágeno diretamente
B) Destroem mais tecido para acelerar o processo
C) Produzem fatores de crescimento necessários para proliferação
D) Eliminam as células-tronco desnecessárias
Macrófagos na inflamação crônica produzem fatores de crescimento essenciais para a proliferação e reparo.
49Para formar uma cicatriz, é OBRIGATÓRIO que exista previamente:
A) Tecido de granulação
B) Inflamação aguda neutrofílica
C) Presença de corpo estranho
D) Necrose total do tecido
O tecido de granulação é o 'molde' da cicatriz — sem ele, não forma cicatriz.
50A angiogênese é essencial na cicatrização porque:
A) Produz colágeno diretamente
B) Fornece nutrientes e oxigênio para o reparo via novos vasos
C) Destroi os patógenos na ferida
D) Ativa diretamente o TGF-β
Novos vasos trazem nutrientes, O₂ e fatores para o fibroblasto funcionar e produzir colágeno.
✍️ Dissertativas (10)
Cicatrização e Etapas
41Defina cicatrização e explique como ela difere da regeneração em termos de resultado funcional.
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42Descreva as 4 etapas da cicatrização em ordem, com detalhes de cada fase.
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43Explique o papel do fibroblasto como principal célula da cicatrização.
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44Discuta por que a inflamação crônica (com macrófagos) é importante para a cicatrização.
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45Descreva o papel dos pericitos e células endoteliais na cicatrização.
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46Explique o que acontece na transição do tecido de granulação para cicatriz madura (última etapa).
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47Discuta por que a infecção é um dos maiores obstáculos à cicatrização.
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48Relacione angiogênese com sucesso da cicatrização — por que novos vasos são essenciais?
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49Cite e explique os principais fatores de crescimento envolvidos na cicatrização (FGF-2, PDGF).
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50Construa um caso clínico de ferida infectada e explique por que a cicatrização está atrasada.
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07
Tecido de Granulação PROVA — GARANTIDO
"Molde da cicatriz" — quanto maior o tecido de granulação, maior a cicatriz.
CAI NA PROVA — GARANTIDO PELO PROFESSOR
Tecido de Granulação ≠ Granuloma!
Granuloma = achado da inflamação crônica (imunogênica ou não).
Tecido de granulação = tecido do reparo/cicatrização. São coisas COMPLETAMENTE diferentes!
Constituintes (Microscopia)
- Angiogênese — muitos capilares de paredes finas (bem vascularizado)
- Tecido conjuntivo frouxo — pouco colágeno no início
- Fibroblastos — produzindo matriz/colágeno progressivamente
- Células mononucleares — infiltrado inflamatório crônico (macrófagos, linfócitos)
Aspecto Macroscópico (para prova!)
Aspecto granular
Consistência macia
Coloração avermelhada
Exemplo clássico: quando você raspa o joelho — aquela área vermelha, granuladinha, bem vascularizada.
Cuidado: Não traumatizar tecido de granulação com limpeza agressiva — atrasa a cicatrização! Vermelho granular = bom sinal de reparo (diferente de pus, que é amarelado/esverdeado).
Evolução: Granulação → Cicatriz
Tecido de granulação
vascular + celular
→
vascular + celular
↓ Celularidade
↓ Vascularidade
→
↓ Vascularidade
↑↑ Colágeno
→
Cicatriz / Fibrose
Angiogênese
Fatores de crescimento envolvidos na angiogênese: FGF (especialmente FGF-2) e PDGF. Para a deposição de colágeno: fibroblasto é estimulado por FGF-2 e PDGF.
Diabetes e Tecido de Granulação
O paciente diabético tem comprometimento vascular (microangiopatia), especialmente em extremidades. Sem perfusão adequada, não chega sangue/nutrientes → formação do tecido de granulação fica prejudicada ou muito lenta.
📝 Teste seus Conhecimentos
Tecido de Granulação
🃏 Flashcards (10)
Tecido de Granulação
51O que é tecido de granulação?
Tecido novo, muito vascularizado e celular, que preenche a ferida durante a cicatrização — é o 'molde da cicatriz'.
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52Tecido de granulação é a mesma coisa que granuloma?
NÃO! Granuloma = achado de inflamação crônica. Tecido de granulação = tecido do reparo/cicatrização. São completamente diferentes.
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53Quais os constituintes microscópicos do tecido de granulação?
1) Capilares de paredes finas (angiogênese), 2) Tecido conjuntivo frouxo (pouco colágeno), 3) Fibroblastos, 4) Células mononucleares (macrófagos, linfócitos).
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54Descreva o aspecto macroscópico do tecido de granulação.
Aspecto granular, consistência macia, coloração avermelhada (bem vascularizado).
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55Qual a relação entre tamanho do tecido de granulação e tamanho da cicatriz?
Quanto maior o tecido de granulação, maior será a cicatriz final.
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56Se não formar tecido de granulação, forma cicatriz?
Não — o tecido de granulação é o molde/precursor obrigatório da cicatriz.
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57Por que o tecido de granulação é avermelhado?
Porque é extremamente vascularizado, com muitos capilares de paredes finas recém-formados.
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58O que acontece com o tecido de granulação ao longo do tempo?
É progressivamente substituído por colágeno denso: diminui celularidade, diminui vascularidade, aumenta colágeno → vira cicatriz.
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59Por que o paciente diabético tem problema com tecido de granulação?
Porque diabetes compromete a microvasculatura (microangiopatia), especialmente em extremidades → sem perfusão, não forma granulação adequada.
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60Por que não se deve limpar agressivamente uma ferida com tecido de granulação?
Porque traumatizar o tecido de granulação destrói os vasos e células novos, atrasando a cicatrização.
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🔴 Questões ABCD (10)
Tecido de Granulação
51O tecido de granulação é:
A) O mesmo que granuloma
B) Um tecido novo, muito vascularizado e celular, que molda a cicatriz
C) Tecido necrótico em decomposição
D) Uma forma de inflamação granulomatosa
Tecido de granulação = tecido novo do reparo, vascularizado e celular. DIFERENTE de granuloma.
52Tecido de granulação e granuloma são a mesma coisa?
A) Sim, são termos sinônimos
B) Não — granulação é do reparo, granuloma é da inflamação crônica
C) Sim, mas apenas no fígado
D) Não — granuloma é do reparo, granulação é da inflamação
Granulação = reparo/cicatrização. Granuloma = inflamação crônica. Completamente diferentes.
53Quais são os constituintes microscópicos do tecido de granulação?
A) Fibras elásticas, adipócitos e neurônios
B) Capilares de paredes finas, fibroblastos, tecido conjuntivo frouxo e células mononucleares
C) Apenas colágeno denso
D) Neutrófilos, pus e tecido necrótico
Capilares finos + fibroblastos + TC frouxo (pouco colágeno) + mononucleares (macrófagos/linfócitos).
54Macroscopicamente, o tecido de granulação é:
A) Duro, pálido e liso
B) Granular, macio e avermelhado
C) Firme, branco e irregular
D) Escuro, endurecido e seco
Macro do tecido de granulação: granular + macio + avermelhado (muita vascularização).
55Qual a relação entre tamanho do tecido de granulação e cicatriz?
A) São inversamente proporcionais
B) Não há relação
C) Quanto maior a granulação, maior a cicatriz
D) Quanto maior a granulação, menor a cicatriz
Tecido de granulação é o molde — quanto mais molde, maior a cicatriz final.
56O aspecto avermelhado do tecido de granulação se deve a:
A) Acúmulo de hemácias mortas
B) Abundante vascularização com capilares de paredes finas
C) Presença de pus
D) Infecção bacteriana
Avermelhado = muitos capilares novos de paredes finas → alta vascularização.
57Ao longo do tempo, o tecido de granulação sofre:
A) Aumento de celularidade e vascularidade
B) Substituição por mais tecido de granulação
C) Diminuição de celularidade/vascularidade e aumento de colágeno
D) Transformação em tecido nervoso
Evolução: ↓ células, ↓ vasos, ↑ colágeno → cicatriz madura.
58O paciente diabético tem dificuldade com tecido de granulação porque:
A) Tem excesso de vitamina C
B) A microangiopatia compromete a perfusão e formação de vasos
C) Os fibroblastos proliferam demais
D) A insulina destrói o colágeno
Diabetes = microangiopatia → sem perfusão adequada → não forma granulação.
59Se NÃO formar tecido de granulação, a cicatriz:
A) Forma-se normalmente por outro caminho
B) Não se forma — o tecido de granulação é o molde obrigatório
C) Forma-se mais rápido
D) Forma-se mas fica maior
Sem tecido de granulação = sem molde = sem cicatriz.
60A limpeza agressiva de ferida com tecido de granulação:
A) Acelera a cicatrização
B) Não tem efeito
C) Destrói vasos e células novos, atrasando a cicatrização
D) Converte em 1ª intenção
Traumatizar a granulação = destruir o progresso do reparo. Cuidado na limpeza!
✍️ Dissertativas (10)
Tecido de Granulação
51Defina tecido de granulação e explique por que ele é chamado de 'molde da cicatriz'.
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52Diferencie claramente tecido de granulação de granuloma — quando cada um aparece?
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53Descreva a composição microscópica do tecido de granulação.
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54Descreva o aspecto macroscópico do tecido de granulação e por que essas características são clinicamente relevantes.
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55Explique a relação entre tamanho do tecido de granulação e tamanho da cicatriz final.
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56Descreva a evolução temporal do tecido de granulação até cicatriz madura.
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57Discuta por que o paciente diabético tem dificuldade na formação do tecido de granulação.
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58Explique por que a limpeza agressiva de feridas pode ser prejudicial.
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59Diferencie o aspecto do tecido de granulação saudável do aspecto de uma ferida infectada.
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60Se a prova perguntar 'descreva os constituintes e o aspecto macroscópico do tecido de granulação', elabore uma resposta completa.
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08
Cicatrização: 1ª vs 2ª Intenção PROVA
Depende da aproximação das bordas da ferida.
1ª Intenção
✂️
Bordas aproximadas (sutura)
Incisão cirúrgica limpa, não infectada
Pouco tecido de granulação
Cicatrização mais rápida
2ª Intenção
🩹
Bordas NÃO aproximadas
Perda tecidual grande, feridas abertas
Muito tecido de granulação
Cicatrização mais lenta, cicatriz maior
Lógica: Bordas aproximadas → menor área cruenta → menos granulação → cicatrização mais rápida. Bordas abertas → mais espaço para preencher → mais granulação → demora mais.
📝 Teste seus Conhecimentos
1ª vs 2ª Intenção
🃏 Flashcards (10)
1ª vs 2ª Intenção
61O que define a cicatrização de 1ª intenção?
Bordas da ferida aproximadas (geralmente por sutura), com incisão cirúrgica limpa e não infectada.
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62O que define a cicatrização de 2ª intenção?
Bordas da ferida NÃO aproximadas — perda tecidual grande, feridas abertas.
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63Na 1ª intenção, a quantidade de tecido de granulação é maior ou menor?
Menor — porque as bordas estão próximas, há menos espaço para preencher.
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64Qual tipo de cicatrização é mais rápido e por quê?
1ª intenção, porque menos granulação precisa ser formada → menos colágeno para depositar → cicatriza mais rápido.
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65Dê um exemplo clássico de cicatrização de 1ª intenção.
Incisão cirúrgica limpa (ex: apendicectomia) com sutura aproximando as bordas.
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66Dê um exemplo clássico de cicatrização de 2ª intenção.
Úlcera de pressão/escara, ferida traumática com grande perda de pele.
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67Por que a infecção em ferida aberta atrasa a cicatrização?
Porque o processo inflamatório agudo se prolonga, e o tempo para passar às fases de reparo demora mais.
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68A 3ª intenção (mencionada na aula) é uma mistura de quê?
Mistura de 1ª e 2ª intenção — combina elementos de ambas.
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69Se um paciente demora para ir ao pronto-socorro com um corte profundo, por que pode virar 2ª intenção?
Porque o corte pode estar contaminado/infectado e com bordas já irregulares, impedindo sutura limpa. A infecção e corpo estranho prolongam a inflamação.
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70Qual a lógica central da diferença entre 1ª e 2ª intenção?
Bordas aproximadas → menos espaço → menos granulação → cicatriza rápido. Bordas abertas → mais espaço → mais granulação → cicatriza devagar com cicatriz maior.
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🔴 Questões ABCD (10)
1ª vs 2ª Intenção
61A cicatrização de 1ª intenção é caracterizada por:
A) Bordas separadas e muita granulação
B) Bordas aproximadas por sutura, pouca granulação e cicatrização rápida
C) Infecção e pus na ferida
D) Necessidade de enxerto de pele
1ª intenção: bordas aproximadas → pouca granulação → cicatrização rápida.
62Na 2ª intenção, a quantidade de tecido de granulação é:
A) Menor que na 1ª intenção
B) Igual à 1ª intenção
C) Maior que na 1ª intenção
D) Inexistente
Bordas abertas → mais espaço → mais tecido de granulação necessário.
63Um exemplo clássico de cicatrização de 2ª intenção é:
A) Incisão cirúrgica suturada
B) Úlcera de pressão (escara)
C) Corte com bisturi limpo
D) Cicatriz de apendicectomia
Escaras/úlceras = feridas abertas com bordas não aproximáveis → 2ª intenção.
64A aproximação das bordas na 1ª intenção é importante porque:
A) Aumenta a quantidade de tecido de granulação
B) Diminui a área cruenta, reduz granulação e acelera cicatrização
C) Elimina a necessidade de colágeno
D) Impede qualquer tipo de inflamação
Menos espaço = menos granulação = mais rápido. É a lógica central.
65Um corte profundo que o paciente demora a suturar pode virar 2ª intenção por:
A) A ferida se auto-sutura com o tempo
B) Contaminação/infecção e irregularidade das bordas impedem sutura limpa
C) O colágeno se deposita antes da sutura
D) As células-tronco são ativadas prematuramente
Demora → infecção, bordas irregulares, corpo estranho → não dá mais para suturar limpo.
66A 3ª intenção mencionada na aula é:
A) Cicatrização sem inflamação
B) Uma mistura de elementos da 1ª e 2ª intenção
C) Cicatrização por enxerto artificial
D) Regeneração pura sem cicatriz
A 3ª intenção combina elementos de ambas (1ª + 2ª).
67Na cicatrização de 2ª intenção, o processo é mais lento porque:
A) Há mais inflamação aguda
B) É necessário formar muito mais tecido de granulação e depois substituí-lo por colágeno
C) A sutura atrapalha
D) Os fibroblastos não funcionam
Mais espaço aberto → mais granulação → mais colágeno → todo o processo demora mais.
68Qual das alternativas é uma ferida de 1ª intenção?
A) Escara de decúbito infectada
B) Queimadura extensa de 3º grau
C) Incisão cirúrgica limpa com sutura
D) Ferida aberta por mordida animal
Incisão limpa + sutura = bordas aproximadas = 1ª intenção.
69A infecção em ferida aberta atrasa a cicatrização porque:
A) Destrói apenas o colágeno
B) Prolonga a fase inflamatória, impedindo progressão do reparo
C) Acelera a deposição de colágeno
D) Estimula células permanentes a proliferar
Infecção = inflamação prolongada = reparo fica travado sem progredir.
70Sobre 1ª e 2ª intenção, é INCORRETO afirmar:
A) Na 1ª intenção há menos tecido de granulação
B) Na 2ª intenção a cicatriz é geralmente maior
C) Na 2ª intenção a cicatrização é mais rápida
D) A aproximação das bordas é o fator determinante
2ª intenção é MAIS LENTA (não mais rápida) — há mais granulação para formar e substituir.
✍️ Dissertativas (11)
1ª vs 2ª Intenção
61Compare cicatrização de 1ª e 2ª intenção quanto a: bordas, tecido de granulação, velocidade e tamanho da cicatriz.
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62Explique por que a aproximação das bordas acelera a cicatrização na 1ª intenção.
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63Dê exemplos clínicos de feridas que cicatrizam por 1ª e por 2ª intenção.
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64Discuta como a infecção em ferida aberta atrasa a progressão da 2ª intenção.
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65Explique a lógica central da diferença entre 1ª e 2ª intenção usando o conceito de tecido de granulação.
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66Descreva um caso em que um corte inicialmente de 1ª intenção pode se tornar 2ª intenção.
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67Explique brevemente o que é a 3ª intenção mencionada na aula.
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68Discuta por que corpos estranhos (vidro, madeira) numa ferida podem converter o reparo de 1ª para 2ª intenção.
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69Relacione úlcera de pressão (escara) com cicatrização de 2ª intenção e fatores complicadores.
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70Se na prova vier 'diferencie cicatrização de 1ª e 2ª intenção', elabore uma resposta de prova dissertativa.
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09
Capacidade Proliferativa: Lábeis, Estáveis, Permanentes
A classificação celular que determina o destino do reparo.
Tecidos Lábeis
Alta regeneração — divisão constante.
Ex: Epiderme, medula óssea, epitélio intestinal.
Tecidos Estáveis (Quiescentes — G0)
Proliferam sob estímulo. Normalmente em G0.
Ex: Fígado, rins, pâncreas, fibroblastos.
Tecidos Permanentes
Baixa regeneração — diferenciação terminal.
Ex: Neurônios, cardiomiócitos.
💡
O Caso do Músculo Esquelético
Embora permanente, regenera-se via células satélites (pool de células-tronco abundante). Exceção importante!
⚠️
Fibroblasto é Célula Estável
Precisa de estímulo para se ativar. Se ficasse constantemente ativo, produziria colágeno demais — exatamente o problema do queloide.
10
Matriz Extracelular (MEC) PROVA
O "andaime" que define se o tecido regenera ou cicatriza.
Funções da MEC
- Fornece suporte mecânico e estrutura ao tecido
- Controla proliferação celular (via integrinas/ILK)
- Fornece sinais de migração, ancoragem e polaridade
- Serve como reservatório de fatores de crescimento
REGRA DE OURO: Dano grave na MEC SEMPRE resulta em cicatrização, independente do tipo celular.
Matriz de Decisão: O Desfecho do Reparo
| Células Residuais | Células-Tronco | Dano à MEC | Resultado Final |
|---|---|---|---|
| Permanentes | Muitas | Leve | Regeneração |
| Lábeis | Muitas | Grave | Cicatrização |
| Estáveis | Poucas | Leve | Regeneração |
| Permanentes | Poucas | Leve | Cicatrização |
Observação: Dano grave na MEC sempre resulta em Cicatrização, independente das células.
📝 Teste seus Conhecimentos
Tipos Celulares e MEC
🃏 Flashcards (10)
Tipos Celulares e MEC
71O que são tecidos lábeis?
Tecidos com divisão celular constante e alta regeneração. Ex: epiderme, medula óssea, epitélio intestinal.
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72O que são tecidos estáveis?
Tecidos normalmente em G0 (quiescentes) que proliferam sob estímulo. Ex: fígado, rins, pâncreas, fibroblastos.
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73O que são tecidos permanentes?
Tecidos com diferenciação terminal e baixa/nenhuma capacidade de regeneração. Ex: neurônios, cardiomiócitos.
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74Por que o músculo esquelético é uma exceção entre os tecidos permanentes?
Porque embora seja permanente, regenera-se via células satélites (pool abundante de células-tronco).
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75Por que o fibroblasto ser célula estável é clinicamente relevante?
Porque se fosse constantemente ativo, produziria colágeno demais — exatamente o problema do queloide.
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76Quais são as funções da MEC?
1) Suporte mecânico/estrutura. 2) Controla proliferação celular (integrinas/ILK). 3) Fornece sinais de migração, ancoragem e polaridade. 4) Reservatório de fatores de crescimento.
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77Como a MEC controla a proliferação celular?
Através de integrinas ligadas à MEC que ativam ILK, sinalizando para as células pararem ou continuarem a proliferar.
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78Se um tecido tem células lábeis mas MEC gravemente danificada, regenera?
Não — resulta em cicatrização. A MEC é o fator mais importante, independente do tipo celular.
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79Qual a diferença entre MEC como 'andaime' e MEC como 'reservatório'?
Andaime = fornece estrutura física para organizar células. Reservatório = armazena fatores de crescimento que serão liberados conforme necessário.
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80O que é G0 no ciclo celular?
Estado de quiescência/repouso — célula está viva mas não está no ciclo de divisão. Típico de células estáveis.
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🔴 Questões ABCD (10)
Tipos Celulares e MEC
71Tecidos lábeis são caracterizados por:
A) Quiescência permanente em G0
B) Divisão celular constante com alta regeneração
C) Impossibilidade de regeneração
D) Produção excessiva de colágeno
Lábeis = divisão constante = alta regeneração. Ex: epiderme, medula óssea.
72Células estáveis ficam normalmente em que fase do ciclo?
A) S (síntese)
B) G2/M
C) G0 (quiescência)
D) G1 constante
Estáveis = quiescentes em G0. Proliferam apenas sob estímulo.
73Qual é a exceção clássica entre os tecidos permanentes que consegue regenerar?
A) Neurônios via neurogênese
B) Cardiomiócitos via mitose
C) Músculo esquelético via células satélites
D) Cristalino via células progenitoras
Músculo esquelético = permanente mas regenera via células satélites (pool de stem cells).
74O fibroblasto é clinicamente relevante como célula estável porque:
A) Nunca se ativa
B) Se fosse constantemente ativo, causaria fibrose/queloide
C) Produz anticorpos quando estimulado
D) É o único tipo celular que regenera
Fibroblasto ativo demais = produz colágeno excessivo = queloide.
75A MEC funciona como 'reservatório' de:
A) Hemácias e leucócitos
B) Fatores de crescimento
C) Glicose e aminoácidos
D) Células-tronco pluripotentes
A MEC armazena fatores de crescimento que são liberados conforme necessário.
76As integrinas na MEC têm papel de:
A) Produzir colágeno
B) Mediar adesão celular e sinalizar proliferação/parada
C) Destruir patógenos
D) Transportar oxigênio
Integrinas = mediadores de adesão + sinalização (via ILK) sobre proliferação.
77Se a MEC está gravemente danificada em tecido com células lábeis:
A) Regeneração total garantida
B) Cicatrização, pois sem MEC não há reconstrução
C) O tecido morre sem reparo
D) Formação de granuloma
MEC gravemente danificada = SEMPRE cicatrização, mesmo em tecido lábil.
78Exemplos de tecidos permanentes incluem:
A) Fígado e pâncreas
B) Epiderme e medula óssea
C) Neurônios e cardiomiócitos
D) Fibroblastos e células endoteliais
Permanentes = diferenciação terminal = neurônios e cardiomiócitos.
79A MEC controla a proliferação celular através de:
A) Pressão mecânica direta
B) Integrinas e ILK (integrin-linked kinase)
C) Temperatura local
D) pH do microambiente
MEC → integrinas → ILK → sinalização para proliferar ou parar.
80Qual o exemplo de tecido estável citado como principal na aula?
A) Epiderme
B) Neurônio
C) Fígado (hepatócito)
D) Cardiomiócito
Hepatócito = exemplo clássico de célula estável (G0, prolifera sob estímulo).
✍️ Dissertativas (10)
Tipos Celulares e MEC
71Classifique e defina os 3 tipos de tecidos quanto à capacidade proliferativa, com exemplos.
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72Explique por que o músculo esquelético é uma exceção entre os tecidos permanentes.
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73Discuta a importância clínica do fibroblasto ser uma célula estável e não lábil.
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74Descreva as funções da MEC no contexto do reparo tecidual (mínimo 4 funções).
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75Explique como a MEC controla a proliferação celular via integrinas e ILK.
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76Construa um cenário com células lábeis + MEC gravemente danificada e explique o desfecho.
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77Diferencie MEC como 'andaime' e MEC como 'reservatório' de fatores de crescimento.
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78Explique o conceito de G0 (quiescência) e dê exemplos de células que normalmente estão em G0.
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79Discuta por que a MEC 'supera' o tipo celular como fator determinante do reparo.
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80Relacione integrinas, ILK e MEC com a fase de terminação da regeneração hepática.
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11
Algoritmo: Regenera ou Cicatriza? PROVA
Fluxograma de decisão para questões de prova.
Lesão Tecidual
→
MEC íntegra?
SIM — MEC preservada
Células lábeis ou estáveis? → REGENERAÇÃO
Células permanentes + sem stem cells? → CICATRIZAÇÃO
NÃO — MEC destruída
Independente do tipo celular → CICATRIZAÇÃO
Exemplos Estilo Prova
🧪
Cenário 1: Dano leve em dois tecidos
Tecido A (rim): Dano leve, MEC íntegra, células estáveis, poucas stem cells → Regeneração (MEC preservada é o fator decisivo).
Tecido B (fígado): Dano leve, MEC íntegra, células estáveis, muitas stem cells → Regeneração (ainda mais fácil pelo pool grande).
Diferença: ambos regeneram, mas o fígado regenera mais rápido pelo maior pool.
🧪
Cenário 2: Dano grave com MEC destruída
Mesmo tecido lábil com muitas stem cells → Cicatrização. Sem MEC, não tem "mapa" para reconstruir.
12
Anomalias do Reparo PROVA
Quando o processo de reparo sai do trilho.
PROVA — DEISCÊNCIA
Deiscência
Definição: Separação total ou parcial das bordas da ferida após união cirúrgica.
Ocorre por falha na cicatrização.
5º ao 8º dia pós-cirúrgico
Causas
| Causa | Mecanismo |
|---|---|
| Infecção | Prolonga inflamação, danifica mais o tecido |
| Aumento da pressão local | Força mecânica rompe a ferida imatura |
| Diabetes mellitus | Compromete perfusão vascular → sem nutrientes para cicatrizar |
| Desnutrição | Falta proteína/aminoácidos para fibroblastos produzirem colágeno |
| Deficiência de Vitamina C | Colágeno fraco/desorganizado (ver abaixo) |
PROVA — VITAMINA C E COLÁGENO
Vitamina C na Síntese de Colágeno
Prolina + Lisina
→
Prolil-hidroxilase
Lisil-hidroxilase
→
Lisil-hidroxilase
Hidroxiprolina
Hidroxilisina
→
Hidroxilisina
Colágeno estável e forte
Cofator essencial: VITAMINA C
Sem vitamina C → enzimas não funcionam → colágeno desorganizado e fraco → cicatrização prejudicada → risco de deiscência.
Lembre-se: Vitamina C não é "só imunidade" — aqui é bioquímica estrutural do colágeno!
Cicatriz Hipertrófica vs Queloide PROVA
Cicatriz Hipertrófica
3x
Excesso de colágeno vs normal
- Respeita os limites da lesão
- Pode ocorrer em qualquer pessoa
- Pode regredir com o tempo
- Colágeno acumula dentro da área de incisão
Queloide
20x
Excesso de colágeno vs normal
- Ultrapassa os limites da lesão — invade pele sã
- Exige predisposição genética
- NÃO regride espontaneamente
- Pode recidivar após excisão cirúrgica
- Tratamentos (radiofrequência, etc.) não são 100% efetivos
- Pode causar limitações funcionais dependendo da localização
Pegadinha clássica: "Ultrapassa a borda = ?" → QUELOIDE, nunca hipertrófica! E queloide sempre volta se remover cirurgicamente, porque é predisposição genética — o fibroblasto produz colágeno de forma excessiva sempre que estimulado.
📝 Teste seus Conhecimentos
Anomalias do Reparo
🃏 Flashcards (10)
Anomalias do Reparo
81O que é deiscência?
Separação total ou parcial das bordas da ferida após ter sido unida (pós-cirúrgico). Ocorre por falha na cicatrização.
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82Em que período a deiscência geralmente ocorre?
Entre o 5º e 8º dia pós-cirúrgico.
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83Quais as principais causas de deiscência?
Infecção, aumento da pressão local, diabetes mellitus, desnutrição e deficiência de vitamina C.
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84Qual a diferença entre cicatriz hipertrófica e queloide?
Hipertrófica: respeita limites da lesão, pode regredir, 3x colágeno, qualquer pessoa. Queloide: ultrapassa limites, não regride, 20x colágeno, predisposição genética.
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85Quanto de colágeno em excesso há na cicatriz hipertrófica?
3 vezes mais colágeno que uma cicatriz normal.
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86Quanto de colágeno em excesso há no queloide?
20 vezes mais colágeno que uma cicatriz normal.
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87O queloide pode regredir espontaneamente?
Não — diferente da hipertrófica, o queloide não regride. Tratamentos existem mas nenhum é 100% efetivo.
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88Se remover cirurgicamente um queloide, o que acontece?
Pode (e provavelmente vai) recidivar/voltar, porque é predisposição genética — o fibroblasto sempre produz colágeno excessivamente quando estimulado.
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89Deiscência é sempre erro médico?
Não — comorbidades (diabetes, desnutrição) e infecção pesam muito. Pode ocorrer mesmo com técnica cirúrgica adequada.
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90Por que queloide pode causar limitações funcionais?
Dependendo da localização (articulações, face), o excesso de tecido pode limitar movimentos ou causar problemas estéticos/funcionais graves.
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🔴 Questões ABCD (10)
Anomalias do Reparo
81Deiscência é definida como:
A) Excesso de colágeno na cicatriz
B) Separação total ou parcial das bordas da ferida após ter sido unida
C) Infecção pós-operatória
D) Formação de queloide
Deiscência = separação (total ou parcial) das bordas da ferida pós-cirúrgica.
82A deiscência ocorre tipicamente entre:
A) 1º e 3º dia pós-cirúrgico
B) 5º e 8º dia pós-cirúrgico
C) 10º e 15º dia pós-cirúrgico
D) 30º e 45º dia pós-cirúrgico
5º ao 8º dia: colágeno ainda imaturo, vulnerável a fatores que comprometem o reparo.
83Qual destas NÃO é causa de deiscência?
A) Infecção
B) Diabetes mellitus
C) Excesso de vitamina C
D) Aumento da pressão local
DEFICIÊNCIA (não excesso) de vitamina C é que causa deiscência. Excesso de vit C não é problema.
84Cicatriz hipertrófica se diferencia do queloide porque:
A) Não tem colágeno
B) Respeita os limites da lesão e pode regredir
C) Ultrapassa os limites da lesão
D) Tem 20x mais colágeno que o normal
Hipertrófica: respeita limites + pode regredir. Queloide: ultrapassa + não regride.
85O queloide tem quanto de colágeno a mais que uma cicatriz normal?
A) 3 vezes
B) 5 vezes
C) 10 vezes
D) 20 vezes
Queloide = 20x mais colágeno. Hipertrófica = 3x mais colágeno.
86Sobre o queloide, é CORRETO afirmar:
A) Qualquer pessoa pode desenvolver sem predisposição
B) Regride espontaneamente com o tempo
C) Exige predisposição genética e pode recidivar após excisão
D) Respeita os limites da lesão original
Queloide: predisposição genética + não regride + recidiva + ultrapassa limites.
87A cicatriz hipertrófica apresenta colágeno em excesso de:
A) 2 vezes
B) 3 vezes
C) 10 vezes
D) 20 vezes
Hipertrófica = 3x o colágeno de uma cicatriz normal.
88Se um paciente tem uma lesão na face e forma queloide, o risco é de:
A) Apenas estético leve
B) Limitação funcional significativa dependendo da localização
C) Regeneração espontânea do tecido
D) Conversão em tumor maligno
Queloide em áreas funcionais (face, articulações) pode causar limitações importantes.
89Qual o problema de remover cirurgicamente um queloide?
A) A cirurgia é impossível tecnicamente
B) A predisposição genética faz com que o queloide provavelmente volte
C) O queloide se transforma em tumor após cirurgia
D) Não há nenhum problema, sempre funciona
A cirurgia cria nova lesão → fibroblasto com predisposição genética produz colágeno excessivo novamente → volta.
90Deiscência é SEMPRE erro médico?
A) Sim, sempre indica negligência
B) Não — comorbidades como diabetes e desnutrição contribuem significativamente
C) Sim, se o paciente morrer
D) Não é relevante clinicamente
Deiscência pode ocorrer por comorbidades do paciente mesmo com técnica cirúrgica adequada.
✍️ Dissertativas (10)
Anomalias do Reparo
81Defina deiscência, cite o período de ocorrência e pelo menos 4 causas.
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82Compare detalhadamente cicatriz hipertrófica e queloide (mínimo 5 diferenças).
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83Explique por que o queloide tem predisposição genética e quais as implicações clínicas.
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84Discuta por que remover cirurgicamente um queloide pode não resolver o problema.
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85Relacione deiscência com deficiência de vitamina C — explique o mecanismo bioquímico.
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86Descreva como o diabetes mellitus contribui para a deiscência.
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87Explique por que 'ultrapassa a borda' é a marca registrada do queloide e não da hipertrófica.
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88Discuta as limitações dos tratamentos atuais para queloide.
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89Construa um caso clínico de um paciente que desenvolve deiscência e identifique os fatores de risco.
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90Se a prova perguntar 'diferencie cicatriz hipertrófica de queloide', elabore uma resposta completa.
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13
Fatores que Influenciam (Prejudicam) o Reparo
Tudo que prolonga inflamação, reduz perfusão, reduz substrato ou fatores de crescimento atrapalha.
Infecção
Prolonga inflamação, danifica mais tecido. Enquanto infectado, não cicatriza.
Diabetes & Perfusão
Compromete vasos/microangiopatia → reduz aporte de O₂ e nutrientes, especialmente em extremidades.
Deficiência de Vitamina C
Cofator de prolil/lisil-hidroxilase. Sem ela → colágeno fraco e desorganizado.
Desnutrição
Falta proteína/aminoácidos para fibroblastos produzirem colágeno e proteínas da matriz.
Glicocorticoides
Atenuam inflamação crônica → reduz produção de fatores de crescimento → cicatrização mais lenta.
Fatores Mecânicos
Aumento de pressão local compromete integridade da ferida. Pode causar deiscência.
Corpo Estranho
Vidro, madeira, etc. — perpetuam inflamação e impedem progressão do reparo.
Perfusão Inadequada
Sem sangue adequado → sem nutrientes, sem O₂, sem fatores de crescimento no local.
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Fatores que Influenciam o Reparo
🃏 Flashcards (10)
Fatores que Influenciam o Reparo
91Por que a vitamina C é essencial para a cicatrização?
É cofator das enzimas prolil-hidroxilase e lisil-hidroxilase, necessárias para formar hidroxiprolina e hidroxilisina — fundamentais para colágeno estável e forte.
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92O que são prolil-hidroxilase e lisil-hidroxilase?
Enzimas que hidroxilam prolina e lisina (aminoácidos do colágeno), usando vitamina C como cofator, gerando hidroxiprolina e hidroxilisina.
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93O que acontece com o colágeno quando falta vitamina C?
O colágeno fica desorganizado e fraco, porque não forma hidroxiprolina/hidroxilisina. Resulta em cicatrização prejudicada e risco de deiscência.
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94Como o diabetes prejudica o reparo tecidual?
Compromete vasos sanguíneos (microangiopatia), reduzindo perfusão de O₂ e nutrientes, especialmente em extremidades. Também compromete formação de tecido de granulação.
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95Por que glicocorticoides atrasam a cicatrização?
Porque atenuam a inflamação crônica, que é necessária para a produção de fatores de crescimento. Menos fatores = menos proliferação = cicatrização mais lenta.
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96Como a desnutrição prejudica o reparo?
Falta de proteínas e aminoácidos (especialmente prolina e lisina) para os fibroblastos produzirem colágeno e proteínas da matriz.
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97Como corpos estranhos (vidro, madeira) atrasam o reparo?
Perpetuam a inflamação — o corpo tenta eliminar o material estranho, gerando inflamação contínua que impede progressão do reparo.
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98Por que o aumento de pressão local é um fator mecânico de risco?
Porque a força mecânica pode romper a ferida ainda imatura, especialmente entre o 5º-8º dia quando o colágeno ainda está se organizando.
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99Qual a relação entre perfusão inadequada e cicatrização?
Sem sangue adequado, não chegam nutrientes, O₂ e fatores de crescimento ao local da ferida — todo o processo de reparo fica prejudicado.
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100Por que anti-inflamatórios em excesso podem atrasar a cicatrização?
Porque a inflamação crônica (com macrófagos) é necessária para produzir fatores de crescimento. Se suprimir demais a inflamação, a proliferação e reparo ficam lentos.
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🔴 Questões ABCD (10)
Fatores que Influenciam o Reparo
91A vitamina C é cofator de quais enzimas?
A) Cologenase e elastase
B) Prolil-hidroxilase e lisil-hidroxilase
C) Quinase e fosfatase
D) Catalase e peroxidase
Vitamina C = cofator de prolil-hidroxilase e lisil-hidroxilase → formam hidroxiprolina e hidroxilisina.
92A hidroxiprolina e hidroxilisina são importantes para:
A) Destruição do colágeno velho
B) Estabilização e fortalecimento das fibras de colágeno
C) Produção de fatores de crescimento
D) Ativação das células de Kupffer
Hidroxiprolina + hidroxilisina = colágeno estável e forte.
93Sem vitamina C, o colágeno produzido fica:
A) Mais forte que o normal
B) Normal, sem alterações
C) Desorganizado e fraco
D) Hiperproduzido causando queloide
Sem vit C → sem hidroxilação → colágeno desorganizado e fraco → cicatrização prejudicada.
94Os glicocorticoides prejudicam o reparo porque:
A) Estimulam fibroblastos excessivamente
B) Reduzem a inflamação crônica necessária e diminuem fatores de crescimento
C) Aumentam a pressão arterial local
D) Destroem a vitamina C
Glicocorticoides suprimem inflamação → menos fatores de crescimento → reparo mais lento.
95A desnutrição prejudica o reparo por falta de:
A) Água e eletrólitos
B) Proteínas e aminoácidos (prolina, lisina) para síntese de colágeno
C) Carboidratos apenas
D) Gorduras essenciais
Fibroblastos precisam de aminoácidos (prolina, lisina) para sintetizar colágeno.
96Corpos estranhos (vidro, madeira) na ferida:
A) Aceleram a cicatrização
B) Não afetam o reparo
C) Perpetuam a inflamação, impedindo progressão do reparo
D) Estimulam a regeneração
Corpo estranho = inflamação contínua = reparo não progride.
97A perfusão inadequada prejudica o reparo porque:
A) Aumenta a quantidade de colágeno
B) Sem sangue adequado, faltam nutrientes, O₂ e fatores de crescimento
C) Acelera a angiogênese
D) Estimula as células de Kupffer
Sem perfusão → sem nutrientes, sem O₂, sem fatores → reparo travado.
98Qual doença sistêmica é o exemplo clássico de comprometimento da perfusão no reparo?
A) Hipertensão arterial
B) Diabetes mellitus
C) Hipotireoidismo
D) Asma brônquica
Diabetes = microangiopatia → compromete perfusão especialmente em extremidades.
99Por que anti-inflamatórios em excesso durante a cicatrização são problemáticos?
A) Porque causam infecção
B) Porque a inflamação crônica é necessária para produzir fatores de crescimento
C) Porque aumentam a pressão local
D) Porque destroem o colágeno existente
Inflamação crônica (macrófagos) = produz fatores de crescimento. Suprimir demais = menos fatores = reparo lento.
100A prolina e a lisina são:
A) Enzimas que degradam colágeno
B) Aminoácidos essenciais na formação do colágeno
C) Vitaminas do complexo B
D) Fatores de crescimento hepáticos
Prolina e lisina = aminoácidos fundamentais para a síntese de colágeno. São hidroxilados pelas enzimas dependentes de vit C.
✍️ Dissertativas (10)
Fatores que Influenciam o Reparo
91Explique detalhadamente como a vitamina C participa da síntese de colágeno (cite enzimas, substratos e produtos).
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92Descreva como a deficiência de vitamina C leva a colágeno fraco e risco de deiscência.
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93Explique o mecanismo pelo qual o diabetes mellitus prejudica o reparo tecidual.
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94Discuta como os glicocorticoides atrasam a cicatrização e a relação com fatores de crescimento.
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95Cite e explique pelo menos 6 fatores que prejudicam o reparo tecidual.
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96Relacione desnutrição com falha na produção de colágeno — quais nutrientes faltam?
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97Explique como corpos estranhos impedem a progressão normal da cicatrização.
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98Discuta por que um paciente diabético, desnutrido e com ferida infectada tem altíssimo risco de deiscência.
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99Relacione prolina, lisina, prolil-hidroxilase, lisil-hidroxilase, vitamina C, hidroxiprolina e hidroxilisina em um raciocínio bioquímico completo.
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100Se a prova perguntar 'por que a vitamina C é essencial para a cicatrização?', elabore uma resposta que inclua a via bioquímica.
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★
O que Você NÃO Pode Esquecer
- Regeneração exige: proliferação + células-tronco (se necessário) + MEC íntegra.
- Fígado: Mecanismo 1 (remanescentes, lesão leve) vs Mecanismo 2 (progenitoras no Canal de Herring, lesão grave/crônica).
- 3 Fases: Priming (TNF-α → Kupffer → IL-6 → G0→G1 + EGFR/c-MET) → Crescimento (EGF, TGF-α, HGF → proliferação) → Terminação (TGF-β + ILK).
- Cicatrização = substituição por colágeno. Etapas: inflamação → proliferação → granulação → deposição de colágeno.
- Tecido de granulação ≠ granuloma! Macro: granular, macio, avermelhado.
- 1ª intenção (bordas aproximadas, rápida) vs 2ª intenção (bordas abertas, lenta).
- Deiscência: 5º-8º dia. Causas: infecção, pressão, DM, desnutrição, ↓vitamina C.
- Hipertrófica (3x, respeita limites, regride) vs Queloide (20x, ultrapassa, genético, NÃO regride).
- Vitamina C: cofator de prolil/lisil-hidroxilase → hidroxiprolina/hidroxilisina → colágeno forte.
- MEC é o fator MAIS importante: dano grave na MEC = cicatrização, sempre.
📖
Glossário Médico
Regeneração
Reposição por células do mesmo tipo, restaurando tecido funcional.
Cicatrização/Fibrose
Substituição por tecido conjuntivo (colágeno), com perda funcional parcial.
MEC
Matriz extracelular — suporte estrutural que regula adesão, migração e proliferação.
Células de Kupffer
Macrófagos residentes do fígado; produzem IL-6 na regeneração.
TNF-α
Citocina inflamatória que inicia o priming da regeneração hepática. Estimula células de Kupffer.
IL-6
Ativa hepatócitos: G0→G1 + ↑ expressão de EGFR e c-MET.
EGFR
Receptor de fator de crescimento epidérmico, aumentado no priming.
c-MET (HGFR)
Receptor do HGF, importante na proliferação hepatocitária.
EGF / TGF-α / HGF
Fatores de crescimento da fase de crescimento na regeneração hepática.
TGF-β
Mediador de parada/freio da proliferação (terminação). NÃO confundir com TGF-α!
ILK
Integrin-linked kinase — sinalização via MEC que freia proliferação.
Canal de Herring
Nicho hepático das células progenitoras. Formam hepatócitos E colangiócitos.
Colangiócito
Célula do epitélio biliar (vias biliares).
Tecido de Granulação
Tecido reparativo (angiogênese + células + pouco colágeno) que "molda" a cicatriz.
Granuloma
Estrutura da inflamação crônica. NÃO é etapa do reparo!
Angiogênese
Formação de novos vasos sanguíneos. FGF e PDGF são os principais fatores.
Fibroblasto
Célula estável que produz colágeno e MEC. O "pedreiro" da cicatrização.
Pericito
Célula que auxilia na maturação e manutenção de vasos sanguíneos.
Deiscência
Separação total ou parcial das bordas da ferida (5º-8º dia pós-cirúrgico).
Cicatriz Hipertrófica
Excesso de colágeno (3x) limitado à área da lesão; pode regredir.
Queloide
Excesso de colágeno (20x) que ultrapassa a lesão; predisposição genética; não regride; recidiva.
Prolil-hidroxilase
Enzima dependente de vitamina C para formar hidroxiprolina e estabilizar colágeno.
Lisil-hidroxilase
Enzima dependente de vitamina C para formar hidroxilisina e fortalecer colágeno.
Glicocorticoide
Anti-inflamatório esteroidal que pode atrasar cicatrização ao reduzir fatores de crescimento.
G0
Estado de repouso/quiescência celular.
G1
Fase inicial do ciclo celular — célula se preparando para replicar DNA.