Simulado Fisiopatologia — 300 Questões por Tema

Baseado nas provas reais P1·P2·AV2·P3 UNINOVE · Organizado por tema/aula · Gabarito comentado

Índice por Tema

Tema: Trato Gastrointestinal — Esôfago e Estômago (Questões 1-42)

Q1. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente feminino, 60 anos, com histórico de refluxo gastroesofágico não tratado por 10 anos, apresenta disfagia progressiva. Endoscopia revela mucosa esofágica com transformação intestinal e biópsia confirma células caliciformes.
Qual alteração celular fundamental explica essa transformação?
✅ Resposta: B
💡 Doença de Barrett = metaplasia intestinal. Inflamação crônica ativa células-tronco basais → diferenciam em epitélio colunar com células caliciformes.
Q2. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente feminino, 32 anos, com diarreia crônica, esteatorreia, distensão abdominal, perda de peso há 8 meses. Anemia microcítica, deficiência vitamina D. Biópsia intestinal revela atrofia vilosidades.
Qual mecanismo fisiopatológico causa síndrome de má absorção?
✅ Resposta: C
💡 Celíaca: resposta imunológica ao glúten DESTRÓI vilosidades → atrofia → superfície absortiva reduzida → esteatorreia, anemia, deficiências.
Q3. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente masculino, 72 anos, hipertenso com fibrilação atrial crônica, é admitido com dor abdominal súbita intensa desproporcional ao exame. Leucocitose, acidose metabólica. TC: gás em parede intestinal. Diagnóstico: isquemia mesentérica aguda.
Qual mecanismo explica essa isquemia?
✅ Resposta: B
💡 FA → tromboembolia mesentérica → oclusão AMS → isquemia → necrose → perfuração → peritonite. Emergência cirúrgica.
Q4. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Homem 36 anos com dor epigástrica, saciedade precoce, náuseas. Endoscopia: antro hiperêmico com erosões. Biópsia: infiltrado inflamatório com bacilos em forma de espiral.
Qual é a patogênese da lesão?
✅ Resposta: B
💡 H. pylori: urease → neutraliza pH local → adesinas fixam → VacA danifica célula → inflamação crônica → possível úlcera.
Q5. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente de 45 anos com disfagia progressiva, dor torácica, regurgitação de alimentos não digeridos. Diagnóstico: acalasia com suspeita de Chagas.
Qual mecanismo neuronal causa essa disfunção?
✅ Resposta: B
💡 Acalasia: destruição neurônios inibitórios de Auerbach (óxido nítrico, VIP) → falha relaxamento EEI → retenção → megaesôfago.
Q6. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Mulher de 65 anos fumante há 40 anos com lesões ulceradas na mucosa esofágica, disfagia. Biópsia: carcinoma espinocelular. Histologia mostra núcleos grandes irregulares com queratinização (pérolas córneas).
Qual camada histológica origina esse tumor?
✅ Resposta: B
💡 Carcinoma espinocelular esofágico: origem epitélio escamoso, pleomorfismo nuclear, pérolas córneas, desmossomos. Risco: álcool + tabaco.
Q7. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente de 65 anos com dor abdominal, perda de peso, náuseas. Endoscopia: lesão infiltrativa gástrica. Biópsia: padrão difuso, células dispersas sem glândulas, algumas com núcleo periférico deslocado (anel de sinete).
Qual alteração molecular caracteriza esse carcinoma?
✅ Resposta: B
💡 Adenocarcinoma gástrico difuso: mutação CDH1 → perda E-caderina → células perdem adesão → padrão infiltrativo difuso → anel de sinete. Prognóstico ruim.
Q8. Mulher de 55 anos com refluxo de 25 anos, agora dispéptica com sensação corpo estranho. Endoscopia: epitélio cilíndrico metaplásico com glândulas mucosas.
Qual citocina ativa células-tronco nessa metaplasia?
✅ Resposta: B
💡 Barrett: TGF-β + citocinas inflamatórias (TNF-α, IL-6) ativam células-tronco basais → diferenciação anômala → epitélio colunar caliciforme.
Q9. Paciente de 28 anos com diarreia aquosa persistente, anemia, câimbras. Biópsia: atrofia vilosidades, infiltrado linfocitário. Anti-tTG2 positiva.
Qual componente da dieta dispara a cascata autoimune?
✅ Resposta: B
💡 Celíaca: α-gliadina + tTG2 → antígeno → apresentação Th1/Th17 → IFN-γ → citotoxicidade → atrofia vilosidades.
Q10. Paciente de 68 anos com antecedente FA chega com abdome muito dolorido, fezes sanguinolentas. TC: pneumatose, necrose transmural de delgado.
Qual mecanismo vascular causa esse quadro catastrófico?
✅ Resposta: B
💡 Embolia mesentérica aguda: FA → trombo → oclusão AMS → isquemia mesentérica → necrose → perfuração → sepse → morte.
Q11. Homem de 42 anos com antecedente úlcera duodenal refere dor epigástrica, vômitos. Endoscopia: antro hiperêmico com úlcera cicatricial. Biópsia H+ com infiltrado plasmocitário.
Qual mecanismo permite colonização de mucosa ácida?
✅ Resposta: B
💡 H. pylori: urease → neutraliza pH ao redor → microambiente protegido → permite colonização + adesinas fixam + VacA → inflamação crônica → úlcera.
Q12. Paciente de 38 anos com disfagia progressiva há 8 anos, regurgitação noturna, alitose. Fluoroscopia: esôfago dilatado "cauda de rato". Manometria: falha relaxamento EEI.
Qual estrutura neuronal está destruída?
✅ Resposta: C
💡 Acalasia primária: degeneração de neurônios inibitórios (Auerbach) → falha reflexo relaxamento EEI → dilatação progressiva esôfago.
Q13. Mulher de 72 anos fumante, etilista com disfagia, odinofagia. Endoscopia: úlcera infiltrativa esofágica. Biópsia: pérolas de queratina, mitoses.
Qual origem histológica?
✅ Resposta: B
💡 Carcinoma espinocelular esofágico: origem epitélio escamoso estratificado. Fatores risco: álcool + tabaco. Histologia: queratinização, pérolas córneas.
Q14. Homem de 58 anos com dor, perda peso, anorexia. Endoscopia: úlcera gástrica infiltrativa. Biópsia: células isoladas com núcleo periférico (anel de sinete).
Qual alteração gênica?
✅ Resposta: C
💡 Adenocarcinoma gástrico difuso: mutação CDH1 → ↓E-caderina → células perdem adesão → padrão difuso → anel de sinete. Prognóstico ruim.
Q15. Mulher de 42 anos com RGE crônico, agora disfagia leve, dispepsia. Endoscopia: mucosa esofágica inferior salmon-pink. Biópsia: epitélio colunar com células caliciformes.
Qual proteína está alterada na metaplasia?
✅ Resposta: C
💡 Barrett: células-tronco mantêm E-caderina. Sob inflamação, diferem-se em epitélio colunar. Processo de metaplasia por ativação de diferenciação anômala.
Q16. Paciente de 48 anos com síndrome de má absorção severa: esteatorreia 45g/dia, perda 15kg/3meses, anemia B12. Biópsia: vilosidades atróficas, criptulite.
Qual mecanismo causa essa destruição?
✅ Resposta: B
💡 Celíaca tipo 3 (Marshall): atrofia vilosidades + hiperplasia criptas. Superfície absortiva drasticamente reduzida → malabsorção severa.
Q17. Paciente de 70 anos com FA chega com dor abdominal súbita, vômitos biliosos. TC: gás parede intestino, líquido peritoneal. Morte em 6h.
Qual evento vascular?
✅ Resposta: B
💡 Isquemia mesentérica aguda embólica: dor súbita + gás parede + perfuração = emergência cirúrgica com taxa mortalidade muito alta.
Q18. Paciente de 65 anos com RGE 20 anos, agora perda 8kg/2meses, anemia (Hb 8.2). Endoscopia: Barrett com displasia alto grau.
Qual risco mais importante?
✅ Resposta: B
💡 Barrett com displasia alto grau: risco ELEVADO (até 5% ao ano) de progressão para adenocarcinoma. Necessário vigilância rigorosa ou mucosectomia.
Q19. Paciente de 53 anos com 20 anos RGE, disfagia progressiva. Endoscopia: epitélio cilíndrico metaplásico com células secretoras de muco intestinais.
Qual célula anormal está presente no esôfago?
✅ Resposta: B
💡 Barrett = metaplasia intestinal = presença anormal de células caliciformes no esôfago.
Q20. Paciente de 41 anos com 10 anos diarreia crônica, câimbras, anemia, deficiência ferro. Biópsia: atrofia vilosidades completa.
Qual entidade anatomopatológica?
✅ Resposta: B
💡 Celíaca tipo 3 (Marshall): atrofia completa vilosidades com hiperplasia criptas. Superfície absortiva reduzida drasticamente.
Q21. Paciente de 72 anos com FA chega com dor abdominal em "câimbra", desproporcional exame. Lactato 6.2.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Isquemia mesentérica: dor desproporcional + lactato ↑ = isquemia precoce. Em FA, pensar embolia AMS.
Q22. Paciente de 44 anos com antecedente úlcera duodenal, agora dor leve epigástrica. Endoscopia: antro inflamado com erosões. Bacilos curvos em biópsia.
Qual mecanismo permite infecção crônica?
✅ Resposta: B
💡 H. pylori: urease → ↑ pH local → colonização. Adesinas fixam. VacA causa dano. Inflamação crônica → possível úlcera.
Q23. Paciente de 41 anos com disfagia há 5 anos, regurgitação noturna volumosa, halitose. Rx: esôfago muito dilatado.
Qual defeito neuromuscular fundamental?
✅ Resposta: B
💡 Acalasia: destruição neurônios inibitórios de Auerbach → falha relaxamento EEI → retenção → megaesôfago progressivo.
Q24. Mulher de 67 anos fumante, disfagia progressiva, perda peso. Endoscopia: úlcera infiltrativa. Biópsia: pérolas queratina, pleomorfismo.
De qual camada histológica?
✅ Resposta: B
💡 Carcinoma espinocelular esofágico: origem epitélio escamoso, pérolas córneas. Risco: álcool + tabaco.
Q25. Paciente de 51 anos com dor epigástrica, náuseas, sinal Troisier. Endoscopia: úlcera gástrica infiltrativa. Biópsia: padrão difuso, anel de sinete.
Qual alteração molecular?
✅ Resposta: B
💡 Adenocarcinoma gástrico difuso: mutação CDH1 → ↓ E-caderina → padrão difuso → anel de sinete. Prognóstico ruim.
Q26. Paciente de 59 anos com 15 anos RGE não tratado, agora disfagia. Endoscopia: displasia alto grau em Barrett.
Qual maior risco clínico?
✅ Resposta: B
💡 Barrett com HGD: risco ELEVADO (~5% ao ano) de progressão câncer. Vigilância rigorosa ou mucosectomia indicada.
Q27. Mulher de 32 anos com 8 meses diarreia aquosa 3-4L/dia, perda 12kg, anemia. Biópsia: atrofia completa vilosidades.
Qual mecanismo imunológico?
✅ Resposta: B
💡 Celíaca: α-gliadina + tTG2 → antígeno → Th1/Th17 → IFN-γ → lesão epitelial → atrofia vilosidades.
Q28. Paciente de 65 anos com FA com abdome muito dolorido, vômitos biliosos. TC sem pneumatose ainda mas lactato 8.5.
Qual diagnóstico urgente?
✅ Resposta: B
💡 Isquemia mesentérica aguda: emergência. Lactato ↑ mesmo sem necrose avançada = sinal isquemia. FA = tromboembolia.
Q29. Mulher de 54 anos com RGE 25 anos, agora com Barrett e displasia alto grau.
Qual risco?
✅ Resposta: B
💡 Barrett com HGD: risco elevado progressão câncer. Acompanhamento intensivo ou mucosectomia indicado.
Q30. Paciente de 63 anos com disfagia progressiva, regurgitação noturna volumosa. Manometria: EEI hipertônico sem relaxamento.
Qual patologia?
✅ Resposta: B
💡 Acalasia: EEI em hipertonia sem relaxamento reflexo = destruição neurônios inibitórios.
Q31. Mulher de 67 anos com RGE 25 anos, agora com Barrett e displasia alto grau.
Qual risco?
✅ Resposta: B
💡 Barrett com HGD: risco elevado progressão câncer. Acompanhamento intensivo ou mucosectomia indicado.
Q32. Paciente de 49 anos com disfagia progressiva, regurgitação noturna volumosa. Manometria: EEI hipertônico sem relaxamento.
Qual patologia?
✅ Resposta: B
💡 Acalasia: EEI em hipertonia sem relaxamento reflexo = destruição neurônios inibitórios.
Q33. Mulher de 55 anos com RGE 25 anos, agora com Barrett e displasia alto grau.
Qual risco?
✅ Resposta: B
💡 Barrett com HGD: risco elevado progressão câncer. Acompanhamento intensivo ou mucosectomia indicado.
Q34. Paciente de 52 anos com disfagia progressiva, regurgitação noturna volumosa. Manometria: EEI hipertônico sem relaxamento.
Qual patologia?
✅ Resposta: B
💡 Acalasia: EEI em hipertonia sem relaxamento reflexo = destruição neurônios inibitórios.
Q35. Mulher de 65 anos com RGE 25 anos, agora com Barrett e displasia alto grau.
Qual risco?
✅ Resposta: B
💡 Barrett com HGD: risco elevado progressão câncer. Acompanhamento intensivo ou mucosectomia indicado.
Q36. Paciente de 53 anos com disfagia progressiva, regurgitação noturna volumosa. Manometria: EEI hipertônico sem relaxamento.
Qual patologia?
✅ Resposta: B
💡 Acalasia: EEI em hipertonia sem relaxamento reflexo = destruição neurônios inibitórios.
Q37. Mulher de 71 anos com RGE 25 anos, agora com Barrett e displasia alto grau.
Qual risco?
✅ Resposta: B
💡 Barrett com HGD: risco elevado progressão câncer. Acompanhamento intensivo ou mucosectomia indicado.
Q38. Paciente de 62 anos com disfagia progressiva, regurgitação noturna volumosa. Manometria: EEI hipertônico sem relaxamento.
Qual patologia?
✅ Resposta: B
💡 Acalasia: EEI em hipertonia sem relaxamento reflexo = destruição neurônios inibitórios.
Q39. Mulher de 68 anos com RGE 25 anos, agora com Barrett e displasia alto grau.
Qual risco?
✅ Resposta: B
💡 Barrett com HGD: risco elevado progressão câncer. Acompanhamento intensivo ou mucosectomia indicado.
Q40. Paciente de 66 anos com disfagia progressiva, regurgitação noturna volumosa. Manometria: EEI hipertônico sem relaxamento.
Qual patologia?
✅ Resposta: B
💡 Acalasia: EEI em hipertonia sem relaxamento reflexo = destruição neurônios inibitórios.
Q41. Mulher de 51 anos com RGE 25 anos, agora com Barrett e displasia alto grau.
Qual risco?
✅ Resposta: B
💡 Barrett com HGD: risco elevado progressão câncer. Acompanhamento intensivo ou mucosectomia indicado.
Q42. Paciente de 43 anos com disfagia progressiva, regurgitação noturna volumosa. Manometria: EEI hipertônico sem relaxamento.
Qual patologia?
✅ Resposta: B
💡 Acalasia: EEI em hipertonia sem relaxamento reflexo = destruição neurônios inibitórios.

Tema: Trato Gastrointestinal — Intestino e Colorretal (Questões 43-52)

Q43. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente masculino, 25 anos, com dor abdominal crônica, diarreia, perda de peso. Colonoscopia mostra lesões segmentadas com mucosa normal entre elas.
Qual característica diferencia Doença de Crohn de Colite Ulcerativa?
✅ Resposta: B
💡 Crohn: SEGMENTAR em 'salto', TRANSMURAL, fístulas possíveis. CU: CONTÍNUA em reto/cólon, SUPERFICIAL, sem fístulas.
Q44. Paciente com Crohn há 5 anos apresenta dor RLQ, diarreia, perda peso. Colonoscopia: lesões segmentadas no íleo com mucosa preservada. Biópsia: granulomas não-caseosos.
Qual característica diferencia Crohn de CU?
✅ Resposta: B
💡 Crohn: SALTO, transmural, fístulas, ileíte. CU: CONTÍNUA, superficial, reto/cólon, sem fístulas. Diferença fundamental: padrão de lesão.
Q45. Paciente de 25 anos com dor abdominal crônica, diarreia sanguinolenta, perda peso há 1 ano. Colonoscopia: úlceras segmentadas.
Qual padrão de acometimento?
✅ Resposta: B
💡 Crohn: SEGMENTAR em 'salto', TRANSMURAL, risco fístulas/estenoses.
Q46. Homem de 29 anos com Crohn ileocólico com fístula para bexiga (pneumatúria).
Qual complicação diferencia Crohn?
✅ Resposta: B
💡 Crohn transmural = risco fístulas para órgãos adjacentes. CU superficial = sem fístulas.
Q47. Homem de 26 anos com Crohn ileocólico com fístula para bexiga (pneumatúria).
Qual complicação diferencia Crohn?
✅ Resposta: B
💡 Crohn transmural = risco fístulas para órgãos adjacentes. CU superficial = sem fístulas.
Q48. Homem de 42 anos com Crohn ileocólico com fístula para bexiga (pneumatúria).
Qual complicação diferencia Crohn?
✅ Resposta: B
💡 Crohn transmural = risco fístulas para órgãos adjacentes. CU superficial = sem fístulas.
Q49. Homem de 36 anos com Crohn ileocólico com fístula para bexiga (pneumatúria).
Qual complicação diferencia Crohn?
✅ Resposta: B
💡 Crohn transmural = risco fístulas para órgãos adjacentes. CU superficial = sem fístulas.
Q50. Homem de 68 anos, com IRC estágio III, com Crohn ileocólico com fístula para bexiga (pneumatúria).
Qual complicação diferencia Crohn?
✅ Resposta: B
💡 Crohn transmural = risco fístulas para órgãos adjacentes. CU superficial = sem fístulas.
Q51. Homem de 65 anos, pós-transplante renal, com Crohn ileocólico com fístula para bexiga (pneumatúria).
Qual complicação diferencia Crohn?
✅ Resposta: B
💡 Crohn transmural = risco fístulas para órgãos adjacentes. CU superficial = sem fístulas.
Q52. Homem de 45 anos, com arritmia cardíaca, com Crohn ileocólico com fístula para bexiga (pneumatúria).
Qual complicação diferencia Crohn?
✅ Resposta: B
💡 Crohn transmural = risco fístulas para órgãos adjacentes. CU superficial = sem fístulas.

Tema: Fígado (Questões 53-68)

Q53. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente de 48 anos, etilista crônico (há 15 anos), procura atendimento por fadiga, desconforto abdominal no hipocôndrio direito e icterícia leve. Exames laboratoriais mostram elevação moderada de Aspartato Aminotransferase (AST) > Alanina Aminotransferase (ALT) e aumento de Gama-Glutamil Transferase (GGT). Ultrassonografia revela fígado aumentado e hiperecogênico.
Qual mecanismo diferencia a doença hepática alcoólica da não alcoólica?
✅ Resposta: B
💡 DHA: etanol → ↑NADH → inibe β-oxidação + estimula lipogênese. NAFLD: resistência insulínica → ↑AGL → lipogênese. Mecanismos diferentes.
Q54. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente de 45 anos, em uso de contraceptivos orais há 5 anos, apresenta massa no hipocôndrio direito. Imagem mostra lesão hiperecogênica. Diagnóstico diferencial: adenoma hepático vs hiperplasia nodular focal.
Qual característica diferencia adenoma hepático de HNF?
✅ Resposta: B
💡 Adenoma hepático: contraceptivos, hipervascular, risco hemorragia + malignização. HNF: cicatriz central estela, SEM risco malignização.
Q55. Paciente de 52 anos, alcoolista crônico (20 anos, 60g/dia), apresenta icterícia, ascite, varizes esofágicas sangrentas. AST/ALT com razão 2:1.
Por que AST está elevado desproporcionalmente em relação a ALT?
✅ Resposta: B
💡 DHA: dano mitocondrial importante → AST mitocondrial vaza → AST/ALT >1. NAFLD: ALT >AST (lesão citossólica). Razão AST/ALT é indicador de severidade.
Q56. Mulher de 38 anos em contraceptivos há 8 anos com massa hepática de 6cm, hipervascular, sem cicatriz central.
Qual é o principal risco dessa lesão?
✅ Resposta: B
💡 Adenoma hepático: hipervascular → risco HEMORRAGIA espontânea/pós-trauma. Também risco malignização (β-catenina mutante).
Q57. Paciente de 55 anos com 30 anos etilismo apresenta hepatomegalia, ascite, edema membros. Bilirrubina 6.2, albumina 2.1, INR 2.5.
Qual processo irreversível está ocorrendo?
✅ Resposta: C
💡 Cirrose: transformação irreversível com ponte fibrótica ligando zonas portais/centrolobulares. Resulta em hipertensão portal + insuficiência hepática.
Q58. Paciente de 68 anos, etilista crônico, apresenta fadiga, hipoalbuminemia, ascite refratária. AST/ALT razão 3:1.
Qual mecanismo explica descompensação na DHA?
✅ Resposta: A
💡 Cirrose: necrose hepatocelular → ↓ massa hepática → ↓ albumina sintetizada → hipoalbuminemia → edema + ascite por ↓ pressão oncótica.
Q59. Paciente de 54 anos em contraceptivos há 7 anos com massa RUQ de 5cm hipervascular. Episódios dor abdominal súbita.
Qual principal mecanismo de quadro agudo?
✅ Resposta: B
💡 Adenoma hepático: hipervascular = alto risco hemorragia espontânea ou pós-trauma. Explica episódios de dor aguda.
Q60. Paciente de 70 anos com ascite, varizes esofágicas sangrantes, encefalopatia. Albumina 2.0, INR 2.8.
Qual mecanismo da encefalopatia?
✅ Resposta: B
💡 Encefalopatia hepática: falência hepatocelular → amônia não convertida → acumula → neurotoxicidade → confusão, asterixe, coma.
Q61. Paciente de 79 anos com etilismo 40 anos, icterícia progressiva, ascite, confusão. Baqueteamento digital, circulação colateral.
Qual múltiplo achado aponta insuficiência hepática?
✅ Resposta: A
💡 Insuficiência hepática crônica: falência sintetizadora + icterícia + encefalopatia + hipertensão portal.
Q62. Paciente de 64 anos com doença alcoólica hepática avançada apresenta coagulopatia (INR 2.8).
Por quê?
✅ Resposta: B
💡 Cirrose: falência sintetizadora fígado → ↓ síntese fatores coagulação → coagulopatia → ↑ INR.
Q63. Paciente de 67 anos com doença alcoólica hepática avançada apresenta coagulopatia (INR 2.8).
Por quê?
✅ Resposta: B
💡 Cirrose: falência sintetizadora fígado → ↓ síntese fatores coagulação → coagulopatia → ↑ INR.
Q64. Paciente de 59 anos com doença alcoólica hepática avançada apresenta coagulopatia (INR 2.8).
Por quê?
✅ Resposta: B
💡 Cirrose: falência sintetizadora fígado → ↓ síntese fatores coagulação → coagulopatia → ↑ INR.
Q65. Paciente de 54 anos com doença alcoólica hepática avançada apresenta coagulopatia (INR 2.8).
Por quê?
✅ Resposta: B
💡 Cirrose: falência sintetizadora fígado → ↓ síntese fatores coagulação → coagulopatia → ↑ INR.
Q66. Paciente de 55 anos com doença alcoólica hepática avançada apresenta coagulopatia (INR 2.8).
Por quê?
✅ Resposta: B
💡 Cirrose: falência sintetizadora fígado → ↓ síntese fatores coagulação → coagulopatia → ↑ INR.
Q67. Paciente de 70 anos com doença alcoólica hepática avançada apresenta coagulopatia (INR 2.8).
Por quê?
✅ Resposta: B
💡 Cirrose: falência sintetizadora fígado → ↓ síntese fatores coagulação → coagulopatia → ↑ INR.
Q68. Paciente de 71 anos com doença alcoólica hepática avançada apresenta coagulopatia (INR 2.8).
Por quê?
✅ Resposta: B
💡 Cirrose: falência sintetizadora fígado → ↓ síntese fatores coagulação → coagulopatia → ↑ INR.

Tema: Pâncreas e Vesícula Biliar (Questões 69-84)

Q69. Paciente de 55 anos, etilista, com ascite refratária, encefalopatia, varizes esofágicas.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Cirrose alcoólica: necrose → fibrose → desorganização → insuficiência hepática + hipertensão portal.
Q70. Paciente de 49 anos, etilista, com ascite refratária, encefalopatia, varizes esofágicas.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Cirrose alcoólica: necrose → fibrose → desorganização → insuficiência hepática + hipertensão portal.
Q71. Paciente de 51 anos, etilista, com ascite refratária, encefalopatia, varizes esofágicas.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Cirrose alcoólica: necrose → fibrose → desorganização → insuficiência hepática + hipertensão portal.
Q72. Paciente de 67 anos, etilista, com ascite refratária, encefalopatia, varizes esofágicas.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Cirrose alcoólica: necrose → fibrose → desorganização → insuficiência hepática + hipertensão portal.
Q73. Paciente de 63 anos, etilista, com ascite refratária, encefalopatia, varizes esofágicas.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Cirrose alcoólica: necrose → fibrose → desorganização → insuficiência hepática + hipertensão portal.
Q74. Paciente de 46 anos, etilista, com ascite refratária, encefalopatia, varizes esofágicas.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Cirrose alcoólica: necrose → fibrose → desorganização → insuficiência hepática + hipertensão portal.
Q75. Paciente de 50 anos, etilista, com ascite refratária, encefalopatia, varizes esofágicas.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Cirrose alcoólica: necrose → fibrose → desorganização → insuficiência hepática + hipertensão portal.
Q76. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente Carlos A., 48 anos, dor abdominal súbita epigástrica irradiada dorso, náuseas, vômitos. Consumo frequente álcool 15 anos. Amilase 1050, lipase 1300.
Qual mecanismo causa autodigestão pancreática?
✅ Resposta: A
💡 Pancreatite aguda: ativação PREMATURA de tripsinogênio → tripsina → autodigestão → necrose → inflamação.
Q77. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente de 63 anos com dor epigástrica crônica, esteatorreia, perda peso após pancreatite aguda.
Qual complicação?
✅ Resposta: B
💡 Pancreatite crônica: inflamação persistente → fibrose → atrofia acinares → ↓ enzimas → esteatorreia.
Q78. Paciente de 58 anos com dor epigástrica crônica, esteatorreia, perda peso após pancreatite aguda.
Qual complicação?
✅ Resposta: B
💡 Pancreatite crônica: inflamação persistente → fibrose → atrofia acinares → ↓ enzimas → esteatorreia.
Q79. Paciente de 41 anos com dor epigástrica crônica, esteatorreia, perda peso após pancreatite aguda.
Qual complicação?
✅ Resposta: B
💡 Pancreatite crônica: inflamação persistente → fibrose → atrofia acinares → ↓ enzimas → esteatorreia.
Q80. Paciente de 47 anos com dor epigástrica crônica, esteatorreia, perda peso após pancreatite aguda.
Qual complicação?
✅ Resposta: B
💡 Pancreatite crônica: inflamação persistente → fibrose → atrofia acinares → ↓ enzimas → esteatorreia.
Q81. Paciente de 40 anos com dor epigástrica crônica, esteatorreia, perda peso após pancreatite aguda.
Qual complicação?
✅ Resposta: B
💡 Pancreatite crônica: inflamação persistente → fibrose → atrofia acinares → ↓ enzimas → esteatorreia.
Q82. Paciente de 49 anos com dor epigástrica crônica, esteatorreia, perda peso após pancreatite aguda.
Qual complicação?
✅ Resposta: B
💡 Pancreatite crônica: inflamação persistente → fibrose → atrofia acinares → ↓ enzimas → esteatorreia.
Q83. Paciente de 50 anos com dor epigástrica crônica, esteatorreia, perda peso após pancreatite aguda.
Qual complicação?
✅ Resposta: B
💡 Pancreatite crônica: inflamação persistente → fibrose → atrofia acinares → ↓ enzimas → esteatorreia.
Q84. Paciente de 70 anos com dor epigástrica crônica, esteatorreia, perda peso após pancreatite aguda.
Qual complicação?
✅ Resposta: B
💡 Pancreatite crônica: inflamação persistente → fibrose → atrofia acinares → ↓ enzimas → esteatorreia.

Tema: Endocrinologia (Questões 85-151)

Q85. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Mulher de 41 anos com galactorreia, amenorreia, cefaleia. PRL 850.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 Prolactinoma: adenoma hipofisário secreta PRL. Maioria neoplasias hipofisárias. Trata-se com agonista dopamina.
Q86. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Homem de 36 anos com acromegalia, gigantismo, aumento extremidades. IGF-1 ↑, GH não-suprimido OGTT.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Acromegalia: adenoma hipofisário secreta GH → ↑ IGF-1 → gigantismo (crianças) ou acromegalia (adultos).
Q87. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Mulher de 65 anos com fadiga, queda cabelo, ganho peso, constipação, menstruação irregular.
Qual achado laboratorial?
✅ Resposta: B
💡 Hipotiroidismo: TSH ↑ (compensatório), T4/T3 ↓. Se anti-TPO+, é Hashimoto.
Q88. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Homem de 59 anos com obesidade central, HAS, diabetes, face lua, estrias roxas.
Qual hormônio?
✅ Resposta: B
💡 Cushing adrenal: tumor/hiperplasia adrenal autônoma → cortisol ↑ → ACTH ↓.
Q89. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Adolescente de 40 anos com DM1, cetoacidose, cetonúria, glucosúria.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 DM1: auto-imunidade células β (anti-GAD, IA2) → ↓ insulina → DM1 + cetoacidose + peptídeo C ↓.
Q90. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente de 48 anos com síndrome Cushing, osteoporose, hipogonadismo.
Qual mecanismo eixo reprodutor?
✅ Resposta: B
💡 Hipercortisolismo: cortisol ↑ suprime eixo gonadal → hipogonadismo, infertilidade.
Q91. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Mulher de 46 anos com bócio difuso, tremor, taquicardia, perda peso.
Qual mecanismo fisiopatológico?
✅ Resposta: B
💡 Graves: autoanticorpos (IgG anti-TSH receptor) ativam receptores tireoidianos → ↑ T3/T4.
Q92. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente de 47 anos com cetoacidose diabética severa, pH 6.9, anion gap 18.
Qual mecanismo causa acidose?
✅ Resposta: B
💡 CAD: ↓ insulina → ↑ lipólise → ↑ AGL → β-oxidação → ↑ corpos cetônicos → acidose anion gap ↑.
Q93. Homem de 41 anos com hipertiroidismo Graves refratário. Radioiodo foi oferecido.
Qual consequência esperada?
✅ Resposta: B
💡 Radioiodo destrói tireoide → hipotiroidismo irreversível → reposição levotiroxina lifelong.
Q94. Mulher de 34 anos com galactorreia, amenorreia, cefaleia. PRL 850.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 Prolactinoma: adenoma hipofisário secreta PRL. Maioria neoplasias hipofisárias. Trata-se com agonista dopamina.
Q95. Homem de 48 anos, portador de HIV em TARV, com acromegalia, gigantismo, aumento extremidades. IGF-1 ↑, GH não-suprimido OGTT.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Acromegalia: adenoma hipofisário secreta GH → ↑ IGF-1 → gigantismo (crianças) ou acromegalia (adultos).
Q96. Mulher de 51 anos com fadiga, queda cabelo, ganho peso, constipação, menstruação irregular.
Qual achado laboratorial?
✅ Resposta: B
💡 Hipotiroidismo: TSH ↑ (compensatório), T4/T3 ↓. Se anti-TPO+, é Hashimoto.
Q97. Homem de 51 anos com obesidade central, HAS, diabetes, face lua, estrias roxas.
Qual hormônio?
✅ Resposta: B
💡 Cushing adrenal: tumor/hiperplasia adrenal autônoma → cortisol ↑ → ACTH ↓.
Q98. Adolescente de 24 anos com DM1, cetoacidose, cetonúria, glucosúria.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 DM1: auto-imunidade células β (anti-GAD, IA2) → ↓ insulina → DM1 + cetoacidose + peptídeo C ↓.
Q99. Paciente de 31 anos com síndrome Cushing, osteoporose, hipogonadismo.
Qual mecanismo eixo reprodutor?
✅ Resposta: B
💡 Hipercortisolismo: cortisol ↑ suprime eixo gonadal → hipogonadismo, infertilidade.
Q100. Mulher de 44 anos com bócio difuso, tremor, taquicardia, perda peso.
Qual mecanismo fisiopatológico?
✅ Resposta: B
💡 Graves: autoanticorpos (IgG anti-TSH receptor) ativam receptores tireoidianos → ↑ T3/T4.
Q101. Paciente de 48 anos com cetoacidose diabética severa, pH 6.9, anion gap 18.
Qual mecanismo causa acidose?
✅ Resposta: B
💡 CAD: ↓ insulina → ↑ lipólise → ↑ AGL → β-oxidação → ↑ corpos cetônicos → acidose anion gap ↑.
Q102. Homem de 48 anos com hipertiroidismo Graves refratário. Radioiodo foi oferecido.
Qual consequência esperada?
✅ Resposta: B
💡 Radioiodo destrói tireoide → hipotiroidismo irreversível → reposição levotiroxina lifelong.
Q103. Mulher de 43 anos com galactorreia, amenorreia, cefaleia. PRL 850.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 Prolactinoma: adenoma hipofisário secreta PRL. Maioria neoplasias hipofisárias. Trata-se com agonista dopamina.
Q104. Homem de 37 anos com acromegalia, gigantismo, aumento extremidades. IGF-1 ↑, GH não-suprimido OGTT.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Acromegalia: adenoma hipofisário secreta GH → ↑ IGF-1 → gigantismo (crianças) ou acromegalia (adultos).
Q105. Mulher de 47 anos com fadiga, queda cabelo, ganho peso, constipação, menstruação irregular.
Qual achado laboratorial?
✅ Resposta: B
💡 Hipotiroidismo: TSH ↑ (compensatório), T4/T3 ↓. Se anti-TPO+, é Hashimoto.
Q106. Homem de 54 anos com obesidade central, HAS, diabetes, face lua, estrias roxas.
Qual hormônio?
✅ Resposta: B
💡 Cushing adrenal: tumor/hiperplasia adrenal autônoma → cortisol ↑ → ACTH ↓.
Q107. Adolescente de 28 anos com DM1, cetoacidose, cetonúria, glucosúria.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 DM1: auto-imunidade células β (anti-GAD, IA2) → ↓ insulina → DM1 + cetoacidose + peptídeo C ↓.
Q108. Paciente de 48 anos, obeso (IMC 33), com síndrome Cushing, osteoporose, hipogonadismo.
Qual mecanismo eixo reprodutor?
✅ Resposta: B
💡 Hipercortisolismo: cortisol ↑ suprime eixo gonadal → hipogonadismo, infertilidade.
Q109. Mulher de 51 anos com bócio difuso, tremor, taquicardia, perda peso.
Qual mecanismo fisiopatológico?
✅ Resposta: B
💡 Graves: autoanticorpos (IgG anti-TSH receptor) ativam receptores tireoidianos → ↑ T3/T4.
Q110. Paciente de 30 anos com cetoacidose diabética severa, pH 6.9, anion gap 18.
Qual mecanismo causa acidose?
✅ Resposta: B
💡 CAD: ↓ insulina → ↑ lipólise → ↑ AGL → β-oxidação → ↑ corpos cetônicos → acidose anion gap ↑.
Q111. Homem de 47 anos com hipertiroidismo Graves refratário. Radioiodo foi oferecido.
Qual consequência esperada?
✅ Resposta: B
💡 Radioiodo destrói tireoide → hipotiroidismo irreversível → reposição levotiroxina lifelong.
Q112. Mulher de 55 anos com galactorreia, amenorreia, cefaleia. PRL 850.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 Prolactinoma: adenoma hipofisário secreta PRL. Maioria neoplasias hipofisárias. Trata-se com agonista dopamina.
Q113. Homem de 38 anos com acromegalia, gigantismo, aumento extremidades. IGF-1 ↑, GH não-suprimido OGTT.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Acromegalia: adenoma hipofisário secreta GH → ↑ IGF-1 → gigantismo (crianças) ou acromegalia (adultos).
Q114. Mulher de 67 anos com fadiga, queda cabelo, ganho peso, constipação, menstruação irregular.
Qual achado laboratorial?
✅ Resposta: B
💡 Hipotiroidismo: TSH ↑ (compensatório), T4/T3 ↓. Se anti-TPO+, é Hashimoto.
Q115. Homem de 57 anos com obesidade central, HAS, diabetes, face lua, estrias roxas.
Qual hormônio?
✅ Resposta: B
💡 Cushing adrenal: tumor/hiperplasia adrenal autônoma → cortisol ↑ → ACTH ↓.
Q116. Adolescente de 16 anos com DM1, cetoacidose, cetonúria, glucosúria.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 DM1: auto-imunidade células β (anti-GAD, IA2) → ↓ insulina → DM1 + cetoacidose + peptídeo C ↓.
Q117. Paciente de 50 anos com síndrome Cushing, osteoporose, hipogonadismo.
Qual mecanismo eixo reprodutor?
✅ Resposta: B
💡 Hipercortisolismo: cortisol ↑ suprime eixo gonadal → hipogonadismo, infertilidade.
Q118. Mulher de 36 anos com bócio difuso, tremor, taquicardia, perda peso.
Qual mecanismo fisiopatológico?
✅ Resposta: B
💡 Graves: autoanticorpos (IgG anti-TSH receptor) ativam receptores tireoidianos → ↑ T3/T4.
Q119. Paciente de 39 anos com cetoacidose diabética severa, pH 6.9, anion gap 18.
Qual mecanismo causa acidose?
✅ Resposta: B
💡 CAD: ↓ insulina → ↑ lipólise → ↑ AGL → β-oxidação → ↑ corpos cetônicos → acidose anion gap ↑.
Q120. Homem de 53 anos com hipertiroidismo Graves refratário. Radioiodo foi oferecido.
Qual consequência esperada?
✅ Resposta: B
💡 Radioiodo destrói tireoide → hipotiroidismo irreversível → reposição levotiroxina lifelong.
Q121. Mulher de 33 anos com galactorreia, amenorreia, cefaleia. PRL 850.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 Prolactinoma: adenoma hipofisário secreta PRL. Maioria neoplasias hipofisárias. Trata-se com agonista dopamina.
Q122. Homem de 62 anos com acromegalia, gigantismo, aumento extremidades. IGF-1 ↑, GH não-suprimido OGTT.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Acromegalia: adenoma hipofisário secreta GH → ↑ IGF-1 → gigantismo (crianças) ou acromegalia (adultos).
Q123. Mulher de 59 anos com fadiga, queda cabelo, ganho peso, constipação, menstruação irregular.
Qual achado laboratorial?
✅ Resposta: B
💡 Hipotiroidismo: TSH ↑ (compensatório), T4/T3 ↓. Se anti-TPO+, é Hashimoto.
Q124. Homem de 47 anos com obesidade central, HAS, diabetes, face lua, estrias roxas.
Qual hormônio?
✅ Resposta: B
💡 Cushing adrenal: tumor/hiperplasia adrenal autônoma → cortisol ↑ → ACTH ↓.
Q125. Adolescente de 15 anos com DM1, cetoacidose, cetonúria, glucosúria.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 DM1: auto-imunidade células β (anti-GAD, IA2) → ↓ insulina → DM1 + cetoacidose + peptídeo C ↓.
Q126. Paciente de 35 anos com síndrome Cushing, osteoporose, hipogonadismo.
Qual mecanismo eixo reprodutor?
✅ Resposta: B
💡 Hipercortisolismo: cortisol ↑ suprime eixo gonadal → hipogonadismo, infertilidade.
Q127. Mulher de 52 anos com bócio difuso, tremor, taquicardia, perda peso.
Qual mecanismo fisiopatológico?
✅ Resposta: B
💡 Graves: autoanticorpos (IgG anti-TSH receptor) ativam receptores tireoidianos → ↑ T3/T4.
Q128. Paciente de 44 anos com cetoacidose diabética severa, pH 6.9, anion gap 18.
Qual mecanismo causa acidose?
✅ Resposta: B
💡 CAD: ↓ insulina → ↑ lipólise → ↑ AGL → β-oxidação → ↑ corpos cetônicos → acidose anion gap ↑.
Q129. Homem de 39 anos com hipertiroidismo Graves refratário. Radioiodo foi oferecido.
Qual consequência esperada?
✅ Resposta: B
💡 Radioiodo destrói tireoide → hipotiroidismo irreversível → reposição levotiroxina lifelong.
Q130. Mulher de 52 anos com galactorreia, amenorreia, cefaleia. PRL 850.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 Prolactinoma: adenoma hipofisário secreta PRL. Maioria neoplasias hipofisárias. Trata-se com agonista dopamina.
Q131. Homem de 56 anos com acromegalia, gigantismo, aumento extremidades. IGF-1 ↑, GH não-suprimido OGTT.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Acromegalia: adenoma hipofisário secreta GH → ↑ IGF-1 → gigantismo (crianças) ou acromegalia (adultos).
Q132. Mulher de 35 anos, em uso de anticoagulante, com fadiga, queda cabelo, ganho peso, constipação, menstruação irregular.
Qual achado laboratorial?
✅ Resposta: B
💡 Hipotiroidismo: TSH ↑ (compensatório), T4/T3 ↓. Se anti-TPO+, é Hashimoto.
Q133. Homem de 41 anos com obesidade central, HAS, diabetes, face lua, estrias roxas.
Qual hormônio?
✅ Resposta: B
💡 Cushing adrenal: tumor/hiperplasia adrenal autônoma → cortisol ↑ → ACTH ↓.
Q134. Adolescente de 18 anos com DM1, cetoacidose, cetonúria, glucosúria.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 DM1: auto-imunidade células β (anti-GAD, IA2) → ↓ insulina → DM1 + cetoacidose + peptídeo C ↓.
Q135. Paciente de 47 anos com síndrome Cushing, osteoporose, hipogonadismo.
Qual mecanismo eixo reprodutor?
✅ Resposta: B
💡 Hipercortisolismo: cortisol ↑ suprime eixo gonadal → hipogonadismo, infertilidade.
Q136. Mulher de 42 anos com bócio difuso, tremor, taquicardia, perda peso.
Qual mecanismo fisiopatológico?
✅ Resposta: B
💡 Graves: autoanticorpos (IgG anti-TSH receptor) ativam receptores tireoidianos → ↑ T3/T4.
Q137. Paciente de 35 anos com cetoacidose diabética severa, pH 6.9, anion gap 18.
Qual mecanismo causa acidose?
✅ Resposta: B
💡 CAD: ↓ insulina → ↑ lipólise → ↑ AGL → β-oxidação → ↑ corpos cetônicos → acidose anion gap ↑.
Q138. Homem de 49 anos com hipertiroidismo Graves refratário. Radioiodo foi oferecido.
Qual consequência esperada?
✅ Resposta: B
💡 Radioiodo destrói tireoide → hipotiroidismo irreversível → reposição levotiroxina lifelong.
Q139. Mulher de 24 anos, alérgico a penicilina, com galactorreia, amenorreia, cefaleia. PRL 850.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 Prolactinoma: adenoma hipofisário secreta PRL. Maioria neoplasias hipofisárias. Trata-se com agonista dopamina.
Q140. Homem de 49 anos com acromegalia, gigantismo, aumento extremidades. IGF-1 ↑, GH não-suprimido OGTT.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Acromegalia: adenoma hipofisário secreta GH → ↑ IGF-1 → gigantismo (crianças) ou acromegalia (adultos).
Q141. Mulher de 57 anos com fadiga, queda cabelo, ganho peso, constipação, menstruação irregular.
Qual achado laboratorial?
✅ Resposta: B
💡 Hipotiroidismo: TSH ↑ (compensatório), T4/T3 ↓. Se anti-TPO+, é Hashimoto.
Q142. Homem de 55 anos com obesidade central, HAS, diabetes, face lua, estrias roxas.
Qual hormônio?
✅ Resposta: B
💡 Cushing adrenal: tumor/hiperplasia adrenal autônoma → cortisol ↑ → ACTH ↓.
Q143. Adolescente de 32 anos com DM1, cetoacidose, cetonúria, glucosúria.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 DM1: auto-imunidade células β (anti-GAD, IA2) → ↓ insulina → DM1 + cetoacidose + peptídeo C ↓.
Q144. Paciente de 52 anos com síndrome Cushing, osteoporose, hipogonadismo.
Qual mecanismo eixo reprodutor?
✅ Resposta: B
💡 Hipercortisolismo: cortisol ↑ suprime eixo gonadal → hipogonadismo, infertilidade.
Q145. Mulher de 35 anos com bócio difuso, tremor, taquicardia, perda peso.
Qual mecanismo fisiopatológico?
✅ Resposta: B
💡 Graves: autoanticorpos (IgG anti-TSH receptor) ativam receptores tireoidianos → ↑ T3/T4.
Q146. Paciente de 17 anos com cetoacidose diabética severa, pH 6.9, anion gap 18.
Qual mecanismo causa acidose?
✅ Resposta: B
💡 CAD: ↓ insulina → ↑ lipólise → ↑ AGL → β-oxidação → ↑ corpos cetônicos → acidose anion gap ↑.
Q147. Homem de 32 anos com hipertiroidismo Graves refratário. Radioiodo foi oferecido.
Qual consequência esperada?
✅ Resposta: B
💡 Radioiodo destrói tireoide → hipotiroidismo irreversível → reposição levotiroxina lifelong.
Q148. Mulher de 50 anos com galactorreia, amenorreia, cefaleia. PRL 850.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 Prolactinoma: adenoma hipofisário secreta PRL. Maioria neoplasias hipofisárias. Trata-se com agonista dopamina.
Q149. Homem de 44 anos com acromegalia, gigantismo, aumento extremidades. IGF-1 ↑, GH não-suprimido OGTT.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Acromegalia: adenoma hipofisário secreta GH → ↑ IGF-1 → gigantismo (crianças) ou acromegalia (adultos).
Q150. Mulher de 41 anos com fadiga, queda cabelo, ganho peso, constipação, menstruação irregular.
Qual achado laboratorial?
✅ Resposta: B
💡 Hipotiroidismo: TSH ↑ (compensatório), T4/T3 ↓. Se anti-TPO+, é Hashimoto.
Q151. Adulto de 42 anos, com hipotireoidismo, com cefaleia progressiva, perda visual. RM: massa comprimindo nervo óptico.
Qual tumor comum?
✅ Resposta: B
💡 Meningioma: benigno maioria grade I, origem dural, corpos psamoma. Prognóstico melhor com ressecção.

Tema: Sistema Reprodutor Feminino (Questões 152-202)

Q152. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Mulher de 54 anos com HIV+, citologia LSIL. HPV 16+.
Qual mecanismo transformação?
✅ Resposta: B
💡 HPV oncogênico: E6 inativa p53 + E7 inativa pRb → escape checkpoints → transformação maligna.
Q153. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Mulher de 73 anos com carcinoma mama, RE/RP+, HER2-, Ki-67 15%.
Qual subtipo?
✅ Resposta: B
💡 Luminal A: RE/RP+, HER2-, Ki-67 <20%, melhor prognóstico, responde tamoxifeno/AI.
Q154. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Mulher de 64 anos com adenocarcinoma seroso ovariano, metástases. BRCA1 mutado.
Qual terapia explorar?
✅ Resposta: B
💡 Ovário BRCA1+: sensível a inibidores PARP que exploram deficiência reparo DNA.
Q155. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Mulher de 31 anos com dor pélvica cíclica, dispareunia, infertilidade.
Qual lesão?
✅ Resposta: B
💡 Endometriose: implantes ectópicos glândulas/estroma endometrial. Inflamação local + dismenorreia + infertilidade.
Q156. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente de 73 anos com hematúria macroscópica, dor flanco.
Qual mecanismo RCC?
✅ Resposta: A
💡 Carcinoma renal: 80% VHL mutado → HIF acumula → angiogênese exagerada → RCC clear cell.
Q157. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Mulher de 53 anos com sangramento vaginal anormal, obesidade, HAS.
Qual malignidade?
✅ Resposta: B
💡 Carcinoma endometrial: hiperestrogenismo (obesidade) + alterações PTEN/p53 → malignidade.
Q158. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Mulher de 50 anos com HIV+, citologia LSIL. HPV 16+.
Qual mecanismo transformação?
✅ Resposta: B
💡 HPV oncogênico: E6 inativa p53 + E7 inativa pRb → escape checkpoints → transformação maligna.
Q159. Mulher de 55 anos com carcinoma mama, RE/RP+, HER2-, Ki-67 15%.
Qual subtipo?
✅ Resposta: B
💡 Luminal A: RE/RP+, HER2-, Ki-67 <20%, melhor prognóstico, responde tamoxifeno/AI.
Q160. Mulher de 47 anos com adenocarcinoma seroso ovariano, metástases. BRCA1 mutado.
Qual terapia explorar?
✅ Resposta: B
💡 Ovário BRCA1+: sensível a inibidores PARP que exploram deficiência reparo DNA.
Q161. Mulher de 26 anos com dor pélvica cíclica, dispareunia, infertilidade.
Qual lesão?
✅ Resposta: B
💡 Endometriose: implantes ectópicos glândulas/estroma endometrial. Inflamação local + dismenorreia + infertilidade.
Q162. Paciente de 55 anos com hematúria macroscópica, dor flanco.
Qual mecanismo RCC?
✅ Resposta: A
💡 Carcinoma renal: 80% VHL mutado → HIF acumula → angiogênese exagerada → RCC clear cell.
Q163. Mulher de 74 anos com sangramento vaginal anormal, obesidade, HAS.
Qual malignidade?
✅ Resposta: B
💡 Carcinoma endometrial: hiperestrogenismo (obesidade) + alterações PTEN/p53 → malignidade.
Q164. Mulher de 25 anos com HIV+, citologia LSIL. HPV 16+.
Qual mecanismo transformação?
✅ Resposta: B
💡 HPV oncogênico: E6 inativa p53 + E7 inativa pRb → escape checkpoints → transformação maligna.
Q165. Mulher de 54 anos com carcinoma mama, RE/RP+, HER2-, Ki-67 15%.
Qual subtipo?
✅ Resposta: B
💡 Luminal A: RE/RP+, HER2-, Ki-67 <20%, melhor prognóstico, responde tamoxifeno/AI.
Q166. Mulher de 72 anos com adenocarcinoma seroso ovariano, metástases. BRCA1 mutado.
Qual terapia explorar?
✅ Resposta: B
💡 Ovário BRCA1+: sensível a inibidores PARP que exploram deficiência reparo DNA.
Q167. Mulher de 27 anos com dor pélvica cíclica, dispareunia, infertilidade.
Qual lesão?
✅ Resposta: B
💡 Endometriose: implantes ectópicos glândulas/estroma endometrial. Inflamação local + dismenorreia + infertilidade.
Q168. Paciente de 80 anos com hematúria macroscópica, dor flanco.
Qual mecanismo RCC?
✅ Resposta: A
💡 Carcinoma renal: 80% VHL mutado → HIF acumula → angiogênese exagerada → RCC clear cell.
Q169. Mulher de 70 anos com sangramento vaginal anormal, obesidade, HAS.
Qual malignidade?
✅ Resposta: B
💡 Carcinoma endometrial: hiperestrogenismo (obesidade) + alterações PTEN/p53 → malignidade.
Q170. Mulher de 26 anos com HIV+, citologia LSIL. HPV 16+.
Qual mecanismo transformação?
✅ Resposta: B
💡 HPV oncogênico: E6 inativa p53 + E7 inativa pRb → escape checkpoints → transformação maligna.
Q171. Mulher de 21 anos, com doença de Parkinson, com carcinoma mama, RE/RP+, HER2-, Ki-67 15%.
Qual subtipo?
✅ Resposta: B
💡 Luminal A: RE/RP+, HER2-, Ki-67 <20%, melhor prognóstico, responde tamoxifeno/AI.
Q172. Mulher de 55 anos com adenocarcinoma seroso ovariano, metástases. BRCA1 mutado.
Qual terapia explorar?
✅ Resposta: B
💡 Ovário BRCA1+: sensível a inibidores PARP que exploram deficiência reparo DNA.
Q173. Mulher de 30 anos com dor pélvica cíclica, dispareunia, infertilidade.
Qual lesão?
✅ Resposta: B
💡 Endometriose: implantes ectópicos glândulas/estroma endometrial. Inflamação local + dismenorreia + infertilidade.
Q174. Paciente de 70 anos com hematúria macroscópica, dor flanco.
Qual mecanismo RCC?
✅ Resposta: A
💡 Carcinoma renal: 80% VHL mutado → HIF acumula → angiogênese exagerada → RCC clear cell.
Q175. Mulher de 55 anos, em uso de anticoagulante, com sangramento vaginal anormal, obesidade, HAS.
Qual malignidade?
✅ Resposta: B
💡 Carcinoma endometrial: hiperestrogenismo (obesidade) + alterações PTEN/p53 → malignidade.
Q176. Mulher de 32 anos com HIV+, citologia LSIL. HPV 16+.
Qual mecanismo transformação?
✅ Resposta: B
💡 HPV oncogênico: E6 inativa p53 + E7 inativa pRb → escape checkpoints → transformação maligna.
Q177. Mulher de 48 anos com carcinoma mama, RE/RP+, HER2-, Ki-67 15%.
Qual subtipo?
✅ Resposta: B
💡 Luminal A: RE/RP+, HER2-, Ki-67 <20%, melhor prognóstico, responde tamoxifeno/AI.
Q178. Mulher de 56 anos com adenocarcinoma seroso ovariano, metástases. BRCA1 mutado.
Qual terapia explorar?
✅ Resposta: B
💡 Ovário BRCA1+: sensível a inibidores PARP que exploram deficiência reparo DNA.
Q179. Mulher de 37 anos com dor pélvica cíclica, dispareunia, infertilidade.
Qual lesão?
✅ Resposta: B
💡 Endometriose: implantes ectópicos glândulas/estroma endometrial. Inflamação local + dismenorreia + infertilidade.
Q180. Paciente de 57 anos com hematúria macroscópica, dor flanco.
Qual mecanismo RCC?
✅ Resposta: A
💡 Carcinoma renal: 80% VHL mutado → HIF acumula → angiogênese exagerada → RCC clear cell.
Q181. Mulher de 62 anos com sangramento vaginal anormal, obesidade, HAS.
Qual malignidade?
✅ Resposta: B
💡 Carcinoma endometrial: hiperestrogenismo (obesidade) + alterações PTEN/p53 → malignidade.
Q182. Mulher de 57 anos, em uso de anticoagulante, com HIV+, citologia LSIL. HPV 16+.
Qual mecanismo transformação?
✅ Resposta: B
💡 HPV oncogênico: E6 inativa p53 + E7 inativa pRb → escape checkpoints → transformação maligna.
Q183. Mulher de 60 anos com carcinoma mama, RE/RP+, HER2-, Ki-67 15%.
Qual subtipo?
✅ Resposta: B
💡 Luminal A: RE/RP+, HER2-, Ki-67 <20%, melhor prognóstico, responde tamoxifeno/AI.
Q184. Mulher de 65 anos com adenocarcinoma seroso ovariano, metástases. BRCA1 mutado.
Qual terapia explorar?
✅ Resposta: B
💡 Ovário BRCA1+: sensível a inibidores PARP que exploram deficiência reparo DNA.
Q185. Mulher de 42 anos com dor pélvica cíclica, dispareunia, infertilidade.
Qual lesão?
✅ Resposta: B
💡 Endometriose: implantes ectópicos glândulas/estroma endometrial. Inflamação local + dismenorreia + infertilidade.
Q186. Paciente de 66 anos com hematúria macroscópica, dor flanco.
Qual mecanismo RCC?
✅ Resposta: A
💡 Carcinoma renal: 80% VHL mutado → HIF acumula → angiogênese exagerada → RCC clear cell.
Q187. Mulher de 20 anos, tabagista há 15 anos, com sangramento vaginal anormal, obesidade, HAS.
Qual malignidade?
✅ Resposta: B
💡 Carcinoma endometrial: hiperestrogenismo (obesidade) + alterações PTEN/p53 → malignidade.
Q188. Mulher de 37 anos com HIV+, citologia LSIL. HPV 16+.
Qual mecanismo transformação?
✅ Resposta: B
💡 HPV oncogênico: E6 inativa p53 + E7 inativa pRb → escape checkpoints → transformação maligna.
Q189. Mulher de 34 anos, tabagista há 15 anos, com carcinoma mama, RE/RP+, HER2-, Ki-67 15%.
Qual subtipo?
✅ Resposta: B
💡 Luminal A: RE/RP+, HER2-, Ki-67 <20%, melhor prognóstico, responde tamoxifeno/AI.
Q190. Mulher de 61 anos com adenocarcinoma seroso ovariano, metástases. BRCA1 mutado.
Qual terapia explorar?
✅ Resposta: B
💡 Ovário BRCA1+: sensível a inibidores PARP que exploram deficiência reparo DNA.
Q191. Mulher de 77 anos, diabético, com dor pélvica cíclica, dispareunia, infertilidade.
Qual lesão?
✅ Resposta: B
💡 Endometriose: implantes ectópicos glândulas/estroma endometrial. Inflamação local + dismenorreia + infertilidade.
Q192. Paciente de 77 anos com hematúria macroscópica, dor flanco.
Qual mecanismo RCC?
✅ Resposta: A
💡 Carcinoma renal: 80% VHL mutado → HIF acumula → angiogênese exagerada → RCC clear cell.
Q193. Mulher de 61 anos com sangramento vaginal anormal, obesidade, HAS.
Qual malignidade?
✅ Resposta: B
💡 Carcinoma endometrial: hiperestrogenismo (obesidade) + alterações PTEN/p53 → malignidade.
Q194. Mulher de 75 anos, alérgico a penicilina, com HIV+, citologia LSIL. HPV 16+.
Qual mecanismo transformação?
✅ Resposta: B
💡 HPV oncogênico: E6 inativa p53 + E7 inativa pRb → escape checkpoints → transformação maligna.
Q195. Mulher de 51 anos com carcinoma mama, RE/RP+, HER2-, Ki-67 15%.
Qual subtipo?
✅ Resposta: B
💡 Luminal A: RE/RP+, HER2-, Ki-67 <20%, melhor prognóstico, responde tamoxifeno/AI.
Q196. Mulher de 49 anos com adenocarcinoma seroso ovariano, metástases. BRCA1 mutado.
Qual terapia explorar?
✅ Resposta: B
💡 Ovário BRCA1+: sensível a inibidores PARP que exploram deficiência reparo DNA.
Q197. Mulher de 39 anos com dor pélvica cíclica, dispareunia, infertilidade.
Qual lesão?
✅ Resposta: B
💡 Endometriose: implantes ectópicos glândulas/estroma endometrial. Inflamação local + dismenorreia + infertilidade.
Q198. Paciente de 24 anos, portador de HIV em TARV, com hematúria macroscópica, dor flanco.
Qual mecanismo RCC?
✅ Resposta: A
💡 Carcinoma renal: 80% VHL mutado → HIF acumula → angiogênese exagerada → RCC clear cell.
Q199. Mulher de 64 anos com sangramento vaginal anormal, obesidade, HAS.
Qual malignidade?
✅ Resposta: B
💡 Carcinoma endometrial: hiperestrogenismo (obesidade) + alterações PTEN/p53 → malignidade.
Q200. Mulher de 40 anos com HIV+, citologia LSIL. HPV 16+.
Qual mecanismo transformação?
✅ Resposta: B
💡 HPV oncogênico: E6 inativa p53 + E7 inativa pRb → escape checkpoints → transformação maligna.
Q201. Mulher de 68 anos com carcinoma mama, RE/RP+, HER2-, Ki-67 15%.
Qual subtipo?
✅ Resposta: B
💡 Luminal A: RE/RP+, HER2-, Ki-67 <20%, melhor prognóstico, responde tamoxifeno/AI.
Q202. Mulher de 74 anos com adenocarcinoma seroso ovariano, metástases. BRCA1 mutado.
Qual terapia explorar?
✅ Resposta: B
💡 Ovário BRCA1+: sensível a inibidores PARP que exploram deficiência reparo DNA.

Tema: Sistema Urinário e Renal (Questões 203-226)

Q203. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente de 54 anos com doença policística renal autossômica dominante.
Qual gene predominante?
✅ Resposta: B
💡 PKD autossômica dominante: PKD1 (85%) > PKD2 (15%). PKD1 → IRCT aos 50-60 anos.
Q204. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente de 58 anos com disúria, polaciúria, febre 38.5°C.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Cistite: disúria + polaciúria + piúria. Pielonefrite: febre + dor CVA + cistite.
Q205. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Mulher de 29 anos com hematúria, edema periorbital, HTA.
Qual síndrome?
✅ Resposta: B
💡 Síndrome nefrítica: hematúria, cilindros, HTA, azotemia. Síndrome nefrótica: proteinúria >3.5g.
Q206. Paciente de 47 anos com doença policística renal autossômica dominante.
Qual gene predominante?
✅ Resposta: B
💡 PKD autossômica dominante: PKD1 (85%) > PKD2 (15%). PKD1 → IRCT aos 50-60 anos.
Q207. Paciente de 38 anos com disúria, polaciúria, febre 38.5°C.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Cistite: disúria + polaciúria + piúria. Pielonefrite: febre + dor CVA + cistite.
Q208. Mulher de 32 anos com hematúria, edema periorbital, HTA.
Qual síndrome?
✅ Resposta: B
💡 Síndrome nefrítica: hematúria, cilindros, HTA, azotemia. Síndrome nefrótica: proteinúria >3.5g.
Q209. Paciente de 56 anos com doença policística renal autossômica dominante.
Qual gene predominante?
✅ Resposta: B
💡 PKD autossômica dominante: PKD1 (85%) > PKD2 (15%). PKD1 → IRCT aos 50-60 anos.
Q210. Paciente de 62 anos com disúria, polaciúria, febre 38.5°C.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Cistite: disúria + polaciúria + piúria. Pielonefrite: febre + dor CVA + cistite.
Q211. Mulher de 45 anos com hematúria, edema periorbital, HTA.
Qual síndrome?
✅ Resposta: B
💡 Síndrome nefrítica: hematúria, cilindros, HTA, azotemia. Síndrome nefrótica: proteinúria >3.5g.
Q212. Paciente de 60 anos com doença policística renal autossômica dominante.
Qual gene predominante?
✅ Resposta: B
💡 PKD autossômica dominante: PKD1 (85%) > PKD2 (15%). PKD1 → IRCT aos 50-60 anos.
Q213. Paciente de 29 anos com disúria, polaciúria, febre 38.5°C.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Cistite: disúria + polaciúria + piúria. Pielonefrite: febre + dor CVA + cistite.
Q214. Mulher de 55 anos com hematúria, edema periorbital, HTA.
Qual síndrome?
✅ Resposta: B
💡 Síndrome nefrítica: hematúria, cilindros, HTA, azotemia. Síndrome nefrótica: proteinúria >3.5g.
Q215. Paciente de 58 anos com doença policística renal autossômica dominante.
Qual gene predominante?
✅ Resposta: B
💡 PKD autossômica dominante: PKD1 (85%) > PKD2 (15%). PKD1 → IRCT aos 50-60 anos.
Q216. Paciente de 61 anos com disúria, polaciúria, febre 38.5°C.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Cistite: disúria + polaciúria + piúria. Pielonefrite: febre + dor CVA + cistite.
Q217. Mulher de 53 anos com hematúria, edema periorbital, HTA.
Qual síndrome?
✅ Resposta: B
💡 Síndrome nefrítica: hematúria, cilindros, HTA, azotemia. Síndrome nefrótica: proteinúria >3.5g.
Q218. Paciente de 48 anos com doença policística renal autossômica dominante.
Qual gene predominante?
✅ Resposta: B
💡 PKD autossômica dominante: PKD1 (85%) > PKD2 (15%). PKD1 → IRCT aos 50-60 anos.
Q219. Paciente de 46 anos com disúria, polaciúria, febre 38.5°C.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Cistite: disúria + polaciúria + piúria. Pielonefrite: febre + dor CVA + cistite.
Q220. Mulher de 65 anos, diabético, com hematúria, edema periorbital, HTA.
Qual síndrome?
✅ Resposta: B
💡 Síndrome nefrítica: hematúria, cilindros, HTA, azotemia. Síndrome nefrótica: proteinúria >3.5g.
Q221. Paciente de 45 anos com doença policística renal autossômica dominante.
Qual gene predominante?
✅ Resposta: B
💡 PKD autossômica dominante: PKD1 (85%) > PKD2 (15%). PKD1 → IRCT aos 50-60 anos.
Q222. Paciente de 31 anos com disúria, polaciúria, febre 38.5°C.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Cistite: disúria + polaciúria + piúria. Pielonefrite: febre + dor CVA + cistite.
Q223. Mulher de 48 anos com hematúria, edema periorbital, HTA.
Qual síndrome?
✅ Resposta: B
💡 Síndrome nefrítica: hematúria, cilindros, HTA, azotemia. Síndrome nefrótica: proteinúria >3.5g.
Q224. Paciente de 53 anos com doença policística renal autossômica dominante.
Qual gene predominante?
✅ Resposta: B
💡 PKD autossômica dominante: PKD1 (85%) > PKD2 (15%). PKD1 → IRCT aos 50-60 anos.
Q225. Paciente de 48 anos com disúria, polaciúria, febre 38.5°C.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Cistite: disúria + polaciúria + piúria. Pielonefrite: febre + dor CVA + cistite.
Q226. Mulher de 35 anos, com hepatopatia crônica, com hematúria, edema periorbital, HTA.
Qual síndrome?
✅ Resposta: B
💡 Síndrome nefrítica: hematúria, cilindros, HTA, azotemia. Síndrome nefrótica: proteinúria >3.5g.

Tema: Sistema Reprodutor Masculino e Próstata (Questões 227-258)

Q227. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Jovem de 28 anos com dor testicular súbita severa. Ultrassom: sem fluxo Doppler.
Qual sequência vascular?
✅ Resposta: B
💡 Torção testicular: torção cordão → oclusão venosa primeiro → edema → oclusão arterial → isquemia. Emergência.
Q228. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Homem de 73 anos com disúria, hesitância, PSA 8.5.
Qual mecanismo carcinoma prostático?
✅ Resposta: B
💡 Adenocarcinoma prostático: inflamação crônica é fator risco. Não apenas DHT.
Q229. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Homem de 83 anos com retenção urinária, noctúria, jato fraco. Próstata ↑.
Qual mecanismo endócrino?
✅ Resposta: B
💡 HPB: DHT (não testosterona) estimula crescimento. DHT → receptores androgênicos → proliferação.
Q230. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Homem de 28 anos com hematospermia, dor escrotal, febre.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Epididimite: refluxo retrógrado de urina pela uretra infectada → inflama epidídimo. Associado ITU.
Q231. Jovem de 40 anos com dor testicular súbita severa. Ultrassom: sem fluxo Doppler.
Qual sequência vascular?
✅ Resposta: B
💡 Torção testicular: torção cordão → oclusão venosa primeiro → edema → oclusão arterial → isquemia. Emergência.
Q232. Homem de 84 anos com disúria, hesitância, PSA 8.5.
Qual mecanismo carcinoma prostático?
✅ Resposta: B
💡 Adenocarcinoma prostático: inflamação crônica é fator risco. Não apenas DHT.
Q233. Homem de 76 anos com retenção urinária, noctúria, jato fraco. Próstata ↑.
Qual mecanismo endócrino?
✅ Resposta: B
💡 HPB: DHT (não testosterona) estimula crescimento. DHT → receptores androgênicos → proliferação.
Q234. Homem de 37 anos com hematospermia, dor escrotal, febre.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Epididimite: refluxo retrógrado de urina pela uretra infectada → inflama epidídimo. Associado ITU.
Q235. Jovem de 20 anos com dor testicular súbita severa. Ultrassom: sem fluxo Doppler.
Qual sequência vascular?
✅ Resposta: B
💡 Torção testicular: torção cordão → oclusão venosa primeiro → edema → oclusão arterial → isquemia. Emergência.
Q236. Homem de 72 anos com disúria, hesitância, PSA 8.5.
Qual mecanismo carcinoma prostático?
✅ Resposta: B
💡 Adenocarcinoma prostático: inflamação crônica é fator risco. Não apenas DHT.
Q237. Homem de 78 anos com retenção urinária, noctúria, jato fraco. Próstata ↑.
Qual mecanismo endócrino?
✅ Resposta: B
💡 HPB: DHT (não testosterona) estimula crescimento. DHT → receptores androgênicos → proliferação.
Q238. Homem de 39 anos com hematospermia, dor escrotal, febre.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Epididimite: refluxo retrógrado de urina pela uretra infectada → inflama epidídimo. Associado ITU.
Q239. Jovem de 35 anos com dor testicular súbita severa. Ultrassom: sem fluxo Doppler.
Qual sequência vascular?
✅ Resposta: B
💡 Torção testicular: torção cordão → oclusão venosa primeiro → edema → oclusão arterial → isquemia. Emergência.
Q240. Homem de 56 anos, com artrite reumatoide, com disúria, hesitância, PSA 8.5.
Qual mecanismo carcinoma prostático?
✅ Resposta: B
💡 Adenocarcinoma prostático: inflamação crônica é fator risco. Não apenas DHT.
Q241. Homem de 73 anos com retenção urinária, noctúria, jato fraco. Próstata ↑.
Qual mecanismo endócrino?
✅ Resposta: B
💡 HPB: DHT (não testosterona) estimula crescimento. DHT → receptores androgênicos → proliferação.
Q242. Homem de 36 anos com hematospermia, dor escrotal, febre.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Epididimite: refluxo retrógrado de urina pela uretra infectada → inflama epidídimo. Associado ITU.
Q243. Jovem de 35 anos, com artrite reumatoide, com dor testicular súbita severa. Ultrassom: sem fluxo Doppler.
Qual sequência vascular?
✅ Resposta: B
💡 Torção testicular: torção cordão → oclusão venosa primeiro → edema → oclusão arterial → isquemia. Emergência.
Q244. Homem de 61 anos com disúria, hesitância, PSA 8.5.
Qual mecanismo carcinoma prostático?
✅ Resposta: B
💡 Adenocarcinoma prostático: inflamação crônica é fator risco. Não apenas DHT.
Q245. Homem de 71 anos, com hipotireoidismo, com retenção urinária, noctúria, jato fraco. Próstata ↑.
Qual mecanismo endócrino?
✅ Resposta: B
💡 HPB: DHT (não testosterona) estimula crescimento. DHT → receptores androgênicos → proliferação.
Q246. Homem de 29 anos com hematospermia, dor escrotal, febre.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Epididimite: refluxo retrógrado de urina pela uretra infectada → inflama epidídimo. Associado ITU.
Q247. Jovem de 27 anos com dor testicular súbita severa. Ultrassom: sem fluxo Doppler.
Qual sequência vascular?
✅ Resposta: B
💡 Torção testicular: torção cordão → oclusão venosa primeiro → edema → oclusão arterial → isquemia. Emergência.
Q248. Homem de 68 anos com disúria, hesitância, PSA 8.5.
Qual mecanismo carcinoma prostático?
✅ Resposta: B
💡 Adenocarcinoma prostático: inflamação crônica é fator risco. Não apenas DHT.
Q249. Homem de 26 anos, com hipotireoidismo, com retenção urinária, noctúria, jato fraco. Próstata ↑.
Qual mecanismo endócrino?
✅ Resposta: B
💡 HPB: DHT (não testosterona) estimula crescimento. DHT → receptores androgênicos → proliferação.
Q250. Homem de 41 anos com hematospermia, dor escrotal, febre.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Epididimite: refluxo retrógrado de urina pela uretra infectada → inflama epidídimo. Associado ITU.
Q251. Jovem de 46 anos, com lupus eritematoso sistêmico, com dor testicular súbita severa. Ultrassom: sem fluxo Doppler.
Qual sequência vascular?
✅ Resposta: B
💡 Torção testicular: torção cordão → oclusão venosa primeiro → edema → oclusão arterial → isquemia. Emergência.
Q252. Homem de 75 anos, diabético, com disúria, hesitância, PSA 8.5.
Qual mecanismo carcinoma prostático?
✅ Resposta: B
💡 Adenocarcinoma prostático: inflamação crônica é fator risco. Não apenas DHT.
Q253. Homem de 84 anos com retenção urinária, noctúria, jato fraco. Próstata ↑.
Qual mecanismo endócrino?
✅ Resposta: B
💡 HPB: DHT (não testosterona) estimula crescimento. DHT → receptores androgênicos → proliferação.
Q254. Homem de 31 anos com hematospermia, dor escrotal, febre.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Epididimite: refluxo retrógrado de urina pela uretra infectada → inflama epidídimo. Associado ITU.
Q255. Jovem de 37 anos com dor testicular súbita severa. Ultrassom: sem fluxo Doppler.
Qual sequência vascular?
✅ Resposta: B
💡 Torção testicular: torção cordão → oclusão venosa primeiro → edema → oclusão arterial → isquemia. Emergência.
Q256. Homem de 82 anos com disúria, hesitância, PSA 8.5.
Qual mecanismo carcinoma prostático?
✅ Resposta: B
💡 Adenocarcinoma prostático: inflamação crônica é fator risco. Não apenas DHT.
Q257. Homem de 66 anos, alérgico a penicilina, com retenção urinária, noctúria, jato fraco. Próstata ↑.
Qual mecanismo endócrino?
✅ Resposta: B
💡 HPB: DHT (não testosterona) estimula crescimento. DHT → receptores androgênicos → proliferação.
Q258. Homem de 42 anos com hematospermia, dor escrotal, febre.
Qual diagnóstico?
✅ Resposta: B
💡 Epididimite: refluxo retrógrado de urina pela uretra infectada → inflama epidídimo. Associado ITU.

Tema: Neurologia e SNC (Questões 259-300)

Q259. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente de 43 anos com febre alta, rigidez nuca, confusão. LCR: pleocitose linfocitária.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: A
💡 Meningoencefalite: inflamação meninges (febre+rigidez) + encéfalo (confusão). Linfocitária=viral.
Q260. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Menino de 6 anos com cefaleia, ataxia, nistagmo. RM: tumor fossa posterior.
Qual tipo glioma?
✅ Resposta: B
💡 Astrocitoma pilocítico: grade I (OMS), infância, melhor prognóstico. Sem p53 mutado.
Q261. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Adulto de 59 anos com cefaleia progressiva, perda visual. RM: massa comprimindo nervo óptico.
Qual tumor comum?
✅ Resposta: B
💡 Meningioma: benigno maioria grade I, origem dural, corpos psamoma. Prognóstico melhor com ressecção.
Q262. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Idoso de 62 anos com cefaleia tipo 'raio' súbita, rigidez nuca, coma.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 Hemorragia subaracnoidea: ruptura aneurisma → sangue subaracnóideo → irritação meníngea (cefaleia tipo raio).
Q263. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente de 65 anos com AVC isquêmico agudo, sintomas há 2 horas.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 AVC isquêmico: trombose (aterosclerose) ou embolismo (cardíaco) → oclusão → isquemia → necrose.
Q264. 📋 QUESTÃO LITERAL DA PROVA Paciente de 66 anos com HAS severa apresenta AVC hemorrágico em putame.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 HAS crônica: lipohialinose de artérias pequenas → Charcot-Bouchard microaneurismas → ruptura → hemorragia.
Q265. Paciente de 31 anos com febre alta, rigidez nuca, confusão. LCR: pleocitose linfocitária.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: A
💡 Meningoencefalite: inflamação meninges (febre+rigidez) + encéfalo (confusão). Linfocitária=viral.
Q266. Menino de 8 anos com cefaleia, ataxia, nistagmo. RM: tumor fossa posterior.
Qual tipo glioma?
✅ Resposta: B
💡 Astrocitoma pilocítico: grade I (OMS), infância, melhor prognóstico. Sem p53 mutado.
Q267. Adulto de 51 anos com cefaleia progressiva, perda visual. RM: massa comprimindo nervo óptico.
Qual tumor comum?
✅ Resposta: B
💡 Meningioma: benigno maioria grade I, origem dural, corpos psamoma. Prognóstico melhor com ressecção.
Q268. Idoso de 83 anos com cefaleia tipo 'raio' súbita, rigidez nuca, coma.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 Hemorragia subaracnoidea: ruptura aneurisma → sangue subaracnóideo → irritação meníngea (cefaleia tipo raio).
Q269. Paciente de 74 anos com AVC isquêmico agudo, sintomas há 2 horas.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 AVC isquêmico: trombose (aterosclerose) ou embolismo (cardíaco) → oclusão → isquemia → necrose.
Q270. Paciente de 59 anos com HAS severa apresenta AVC hemorrágico em putame.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 HAS crônica: lipohialinose de artérias pequenas → Charcot-Bouchard microaneurismas → ruptura → hemorragia.
Q271. Paciente de 39 anos com febre alta, rigidez nuca, confusão. LCR: pleocitose linfocitária.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: A
💡 Meningoencefalite: inflamação meninges (febre+rigidez) + encéfalo (confusão). Linfocitária=viral.
Q272. Paciente de 62 anos, com artrite reumatoide. Menino de 6 anos com cefaleia, ataxia, nistagmo. RM: tumor fossa posterior.
Qual tipo glioma?
✅ Resposta: B
💡 Astrocitoma pilocítico: grade I (OMS), infância, melhor prognóstico. Sem p53 mutado.
Q273. Adulto de 33 anos, com insuficiência cardíaca classe II, com cefaleia progressiva, perda visual. RM: massa comprimindo nervo óptico.
Qual tumor comum?
✅ Resposta: B
💡 Meningioma: benigno maioria grade I, origem dural, corpos psamoma. Prognóstico melhor com ressecção.
Q274. Idoso de 77 anos com cefaleia tipo 'raio' súbita, rigidez nuca, coma.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 Hemorragia subaracnoidea: ruptura aneurisma → sangue subaracnóideo → irritação meníngea (cefaleia tipo raio).
Q275. Paciente de 64 anos com AVC isquêmico agudo, sintomas há 2 horas.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 AVC isquêmico: trombose (aterosclerose) ou embolismo (cardíaco) → oclusão → isquemia → necrose.
Q276. Paciente de 28 anos, com doença de Parkinson, com HAS severa apresenta AVC hemorrágico em putame.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 HAS crônica: lipohialinose de artérias pequenas → Charcot-Bouchard microaneurismas → ruptura → hemorragia.
Q277. Paciente de 69 anos com febre alta, rigidez nuca, confusão. LCR: pleocitose linfocitária.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: A
💡 Meningoencefalite: inflamação meninges (febre+rigidez) + encéfalo (confusão). Linfocitária=viral.
Q278. Menino de 10 anos com cefaleia, ataxia, nistagmo. RM: tumor fossa posterior.
Qual tipo glioma?
✅ Resposta: B
💡 Astrocitoma pilocítico: grade I (OMS), infância, melhor prognóstico. Sem p53 mutado.
Q279. Adulto de 67 anos com cefaleia progressiva, perda visual. RM: massa comprimindo nervo óptico.
Qual tumor comum?
✅ Resposta: B
💡 Meningioma: benigno maioria grade I, origem dural, corpos psamoma. Prognóstico melhor com ressecção.
Q280. Idoso de 75 anos com cefaleia tipo 'raio' súbita, rigidez nuca, coma.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 Hemorragia subaracnoidea: ruptura aneurisma → sangue subaracnóideo → irritação meníngea (cefaleia tipo raio).
Q281. Paciente de 73 anos com AVC isquêmico agudo, sintomas há 2 horas.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 AVC isquêmico: trombose (aterosclerose) ou embolismo (cardíaco) → oclusão → isquemia → necrose.
Q282. Paciente de 61 anos com HAS severa apresenta AVC hemorrágico em putame.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 HAS crônica: lipohialinose de artérias pequenas → Charcot-Bouchard microaneurismas → ruptura → hemorragia.
Q283. Paciente de 65 anos com febre alta, rigidez nuca, confusão. LCR: pleocitose linfocitária.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: A
💡 Meningoencefalite: inflamação meninges (febre+rigidez) + encéfalo (confusão). Linfocitária=viral.
Q284. Menino de 32 anos, obeso (IMC 33), com cefaleia, ataxia, nistagmo. RM: tumor fossa posterior.
Qual tipo glioma?
✅ Resposta: B
💡 Astrocitoma pilocítico: grade I (OMS), infância, melhor prognóstico. Sem p53 mutado.
Q285. Adulto de 52 anos com cefaleia progressiva, perda visual. RM: massa comprimindo nervo óptico.
Qual tumor comum?
✅ Resposta: B
💡 Meningioma: benigno maioria grade I, origem dural, corpos psamoma. Prognóstico melhor com ressecção.
Q286. Idoso de 73 anos com cefaleia tipo 'raio' súbita, rigidez nuca, coma.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 Hemorragia subaracnoidea: ruptura aneurisma → sangue subaracnóideo → irritação meníngea (cefaleia tipo raio).
Q287. Paciente de 56 anos com AVC isquêmico agudo, sintomas há 2 horas.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 AVC isquêmico: trombose (aterosclerose) ou embolismo (cardíaco) → oclusão → isquemia → necrose.
Q288. Paciente de 56 anos com HAS severa apresenta AVC hemorrágico em putame.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 HAS crônica: lipohialinose de artérias pequenas → Charcot-Bouchard microaneurismas → ruptura → hemorragia.
Q289. Paciente de 45 anos com febre alta, rigidez nuca, confusão. LCR: pleocitose linfocitária.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: A
💡 Meningoencefalite: inflamação meninges (febre+rigidez) + encéfalo (confusão). Linfocitária=viral.
Q290. Menino de 7 anos com cefaleia, ataxia, nistagmo. RM: tumor fossa posterior.
Qual tipo glioma?
✅ Resposta: B
💡 Astrocitoma pilocítico: grade I (OMS), infância, melhor prognóstico. Sem p53 mutado.
Q291. Idoso de 65 anos com cefaleia tipo 'raio' súbita, rigidez nuca, coma.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 Hemorragia subaracnoidea: ruptura aneurisma → sangue subaracnóideo → irritação meníngea (cefaleia tipo raio).
Q292. Paciente de 79 anos com AVC isquêmico agudo, sintomas há 2 horas.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 AVC isquêmico: trombose (aterosclerose) ou embolismo (cardíaco) → oclusão → isquemia → necrose.
Q293. Paciente de 65 anos com HAS severa apresenta AVC hemorrágico em putame.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 HAS crônica: lipohialinose de artérias pequenas → Charcot-Bouchard microaneurismas → ruptura → hemorragia.
Q294. Paciente de 36 anos com febre alta, rigidez nuca, confusão. LCR: pleocitose linfocitária.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: A
💡 Meningoencefalite: inflamação meninges (febre+rigidez) + encéfalo (confusão). Linfocitária=viral.
Q295. Menino de 63 anos, obeso (IMC 33), com cefaleia, ataxia, nistagmo. RM: tumor fossa posterior.
Qual tipo glioma?
✅ Resposta: B
💡 Astrocitoma pilocítico: grade I (OMS), infância, melhor prognóstico. Sem p53 mutado.
Q296. Adulto de 65 anos com cefaleia progressiva, perda visual. RM: massa comprimindo nervo óptico.
Qual tumor comum?
✅ Resposta: B
💡 Meningioma: benigno maioria grade I, origem dural, corpos psamoma. Prognóstico melhor com ressecção.
Q297. Idoso de 64 anos com cefaleia tipo 'raio' súbita, rigidez nuca, coma.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 Hemorragia subaracnoidea: ruptura aneurisma → sangue subaracnóideo → irritação meníngea (cefaleia tipo raio).
Q298. Paciente de 66 anos com AVC isquêmico agudo, sintomas há 2 horas.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 AVC isquêmico: trombose (aterosclerose) ou embolismo (cardíaco) → oclusão → isquemia → necrose.
Q299. Paciente de 23 anos, em quimioterapia, com HAS severa apresenta AVC hemorrágico em putame.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: B
💡 HAS crônica: lipohialinose de artérias pequenas → Charcot-Bouchard microaneurismas → ruptura → hemorragia.
Q300. Paciente de 51 anos com febre alta, rigidez nuca, confusão. LCR: pleocitose linfocitária.
Qual mecanismo?
✅ Resposta: A
💡 Meningoencefalite: inflamação meninges (febre+rigidez) + encéfalo (confusão). Linfocitária=viral.